превращение жидкой крови в эластичный сгусток; защитная реакция организма человека и животных, предотвращающая потерю крови. С. к. протекает как последовательность биохимических реакций, совершающихся при участии факторов свёртывания крови (ФСК) - ряда белков плазмы и ионов Ca²⁺. ФСК обозначают римскими цифрами: I - Фибриноген, II - Протромбин, III - Тромбопластин, IV - кальций, V и VI - соответственно плазменный и сывороточный акцелераторы-глобулины, VII - конвертин, VIII - антигемофильный глобулин А, IX - антигемофильный глобулин В (т. н. Кристмас-фактор), Х - Стюарт - Проувер-фактор (аутопротромбин С, тромботропин), XI - плазменный предшественник тромбопластина, XII - фактор Хагемана, XIII - фибрин-стабилизирующий фактор (фибринолигаза). Ряд компонентов системы С. к. содержится в форменных элементах крови. Так, в тромбоцитах (См. Тромбоциты) находятся фактор 3 кровяных пластинок (предшественник тромбопластина), аналоги факторов V и XIII, фибриногена и др. Ведущие реакции С. к., протекающие с участием ферментов: образование активного тромбопластина, превращение протромбина в Тромбин; превращение фибриногена в Фибрин; стабилизация фибрина. Основы ферментативной теории С. к. были предложены профессором Юрьевского (ныне Тартуского) университета А. Шмидтом (работы 1872-95). В дальнейшем было установлено, что первая стадия С. к. осуществляется как "внутренней" системой С. к. (тромбопластин образуется из свёртывающих факторов плазмы крови и фактора 3 из разрушающихся тромбоцитов), так и "внешней" (тромбопластин образуется при участии тканевой среды, выделяющейся в результате повреждения тканей) системой С. к. На основе экспериментальных и клинических данных был предложен ряд современных схем С. к., в том числе каскадная схема английского учёного Р. Макферлана (1965-66). Согласно этой схеме, внутренний процесс С. к. начинается с активации фактора XII и превращения его в фактор XIIa. Активация осуществляется при соприкосновении этого белка со смачиваемой поверхностью, при взаимодействии с хиломикронами (липопротеидными частицами крови) или при появлении в кровотоке избытка адреналина, а также при некоторых других условиях. Фактор XIIa вызывает ряд последовательных реакций, в которые вовлекаются присутствующие в плазме крови факторы от XI до V включительно. В итоге образуется кровяной тромбопластин, или протромбиназа.

При проникновении в кровь тканевого предшественника (внешний путь С. к.) активный тромбопластин образуется при участии плазменных факторов V, VII и Х и ионов Ca²⁺. Кровяная или тканевая протромбиназа осуществляет превращение протромбина (фактор II) в фермент тромбин (фактор IIa). Последний, отторгая от фибриногена пептидные фрагменты, превращает его в фибрин-мономер. Нестабилизированный (растворимый в мочевине и некоторых кислотах) фибрин подвергается ферментативной стабилизации фактором Xllla в присутствии ионов Ca²⁺. В результате возникает нерастворимый фибрин-полимер, представляющий собой основу кровяного сгустка, или Тромба. Cxeмa Макферлана обоснована экспериментально, однако в ней не учтено значение присутствующих в крови естественных антикоагулянтов (См. Антикоагулянты), а также физиологической регуляции жидкого состояния крови и её свёртывания. У организмов разных видов время С. к. сильно варьирует. Кровь человека, извлечённая из сосудистого русла, в норме свёртывается за 5-12 мин (для регистрации времени С. к. и нарушений С. к. применяется прибор тромбоэластограф). При многих заболеваниях процесс С. к. замедляется, что часто бывает обусловлено недостатком (приобретённым или наследственным) в организме одного или нескольких ФСК. Так, при неусвоении витамина К возникающие кровотечения обусловлены нарушением биосинтеза II, VII, IX и Х ФСК. Тот же эффект может возникнуть при введении в организм избыточных доз антикоагулянтов непрямого действия - антагонистов витамина К, например дикумарина и его производных. Пример врождённого заболевания - недостаток фактора VIII (Гемофилия А), наследование которого связано с передачей женской половой хромосомы (См. Половые хромосомы). Подобное же заболевание может быть обусловлено накоплением образующихся в организме антагонистов фактора VIII или нарушением структуры этого белка. Различные варианты наследственной недостаточности или дефекты в молекулярной структуре известны почти для всех плазменных ФСК. Нарушения регуляции жидкого состояния крови и её свёртывания приходят также к тромбообразованию, т. е. возникновению и стабилизации сгустков крови в сосудистом русле. Возникновение тромба нельзя объяснить только повышением или усилением процесса С. к. Причиной подобных патологических состояний может быть также локальное или общее понижение в организме больного функции противосвёртывающей системы, обеспечивающей регуляцию жидкого состояния крови (см. Тромбоз). Сочетание явлений рассеянного тромбоза и геморрагии может быть обусловлено нарушением регуляторных взаимоотношений свёртывающей и противосвёртывающей систем.

Лит.: Кудряшов Б. А., Проблема регуляции жидкого состояния крови и взаимоотношения свёртывающей, фибринолитической и противосвёртывающей системы, "Успехи физиологических наук", 1970, т. 1, №4; его же, Биологические проблемы регуляции жидкого состояния крови и её свёртывания, М., 1975; Schmidt A., Weitere Beiträge zur Blutlehre, Wiesbaden, 1895; Macfarlane R. G., The basis of the cascade hypothesis of blood clotting, "Thrombosis et diathesis haemorrhagica", 1966, v. 15, № 3/4; Laki К., Our ancient heritage in blood clotting and some of its consequences, "Annals of the New York Academy of Sciences", 1972, v. 202; Owren P. A., Stormorken H., The mechanism of blood coagulation, "Reviews of Physiology", 1973, v. 68.

Б. А. Кудряшов.

Схема к ст. Свёртывание крови.

превращение крови из жидкости в эластичный сгусток в результате перехода фибриногена в нерастворимый фибрин, который, полимеризуясь, образует фибриллярную основу сгустка.