К числу самых важных нейромедиаторов мозга относятся ацетилхолин, норадреналин, серотонин, дофамин, глутамат, гамма-аминомасляная кислота (ГАМК), эндорфины и энкефалины. Помимо этих хорошо известных веществ, в мозге, вероятно, функционирует большое количество других, пока не изученных. Некоторые нейромедиаторы действуют только в определенных областях мозга. Так, эндорфины и энкефалины обнаружены лишь в путях, проводящих болевые импульсы. Другие медиаторы, такие, как глутамат или ГАМК, более широко распространены.

Действие нейромедиаторов. Как уже отмечалось, нейромедиаторы, воздействуя на постсинаптическую мембрану, изменяют ее проводимость для ионов. Часто это происходит через активацию в постсинаптическом нейроне системы второго "посредника", например циклического аденозинмонофосфата (цАМФ). Действие нейромедиаторов может видоизменяться под влиянием другого класса нейрохимических веществ - пептидных нейромодуляторов. Высвобождаемые пресинаптической мембраной одновременно с медиатором, они обладают способностью усиливать или иным образом изменять эффект медиаторов на постсинаптическую мембрану.

Важное значение имеет недавно открытая эндорфин-энкефалиновая система. Энкефалины и эндорфины - небольшие пептиды, которые тормозят проведение болевых импульсов, связываясь с рецепторами в ЦНС, в том числе в высших зонах коры. Это семейство нейромедиаторов подавляет субъективное восприятие боли.

Психоактивные средства - вещества, способные специфически связываться с определенными рецепторами в мозгу и вызывать изменение поведения. Выявлено несколько механизмов их действия. Одни влияют на синтез нейромедиаторов, другие - на их накопление и высвобождение из синаптических пузырьков (например, амфетамин вызывает быстрое высвобождение норадреналина). Третий механизм состоит в связывании с рецепторами и имитации действия естественного нейромедиатора, например эффект ЛСД (диэтиламида лизергиновой кислоты) объясняют его способностью связываться с серотониновыми рецепторами. Четвертый тип действия препаратов - блокада рецепторов, т.е. антагонизм с нейромедиаторами. Такие широко используемые антипсихотические средства, как фенотиазины (например, хлорпромазин, или аминазин), блокируют дофаминовые рецепторы и тем самым снижают эффект дофамина на постсинаптические нейроны. Наконец, последний из распространенных механизмов действия - торможение инактивации нейромедиаторов (многие пестициды препятствуют инактивации ацетилхолина).

Давно известно, что морфин (очищенный продукт опийного мака) обладает не только выраженным обезболивающим (анальгетическим) действием, но и свойством вызывать эйфорию. Именно поэтому его и используют как наркотик. Действие морфина связано с его способностью связываться с рецепторами эндорфин-энкефалиновой системы человека (см. также НАРКОТИК). Это лишь один из многих примеров того, что химическое вещество иного биологического происхождения (в данном случае растительного) способно влиять на работу мозга животных и человека, взаимодействуя со специфическими нейромедиаторными системами. Другой хорошо известный пример - кураре, получаемое из тропического растения и способное блокировать ацетилхолиновые рецепторы. Индейцы Южной Америки смазывали кураре наконечники стрел, используя его парализующее действие, связанное с блокадой нервно-мышечной передачи.

внезапное нарушение функции головного мозга, наступающее непосредственно после травмы головы и не связанное с сосудистыми повреждениями. Вследствие того, что автомобилей становится все больше, а их скорость увеличивается, данный тип черепно-мозговой травмы встречается все чаще. Сотрясение головного мозга и особенно его осложнения и нейропсихологические последствия стали серьезно изучаться со времени Второй мировой войны. Поскольку каких-либо изменений макро- или микроструктуры головного мозга при сотрясении не обнаружено, полагают, что клинические последствия травмы связаны либо с нарушениями на молекулярном уровне, не выявляемыми методами современной микроскопии, либо (что вероятнее) с нарушением баланса жидкости между мозговой тканью и кровеносными сосудами. Сразу после травмы отмечается потеря сознания, продолжающаяся несколько секунд или минут, реже несколько часов. За этим следует спутанность или помрачение сознания, иногда с утратой памяти на события, предшествующие травме. Вследствие нарушения функции продолговатого мозга - самой нижней части головного мозга, непосредственно переходящей в спинной мозг, - может снижаться кровяное давление, нарушаться дыхание и сердечный ритм, появляться бледность кожных покровов, мышечная атония. В период бессознательного состояния рефлексы снижены или отсутствуют. Придя в себя, больной, как правило, испытывает тошноту, беспокойство, раздражительность, жалуется на боли. Иногда спустя несколько часов после возвращения сознания наблюдается его повторная утрата вплоть до летального исхода, что считается следствием медуллярного шока (нарушения функции ствола мозга).

Осложнения сотрясений мозга многочисленны и разнообразны. Повторные сотрясения приводят к состоянию, часто встречающемуся среди профессиональных боксеров (т.н. энцефалопатия боксеров). Как пишет Г.Мартленд, "первые симптомы энцефалопатии боксеров обычно связаны с функцией нижних конечностей. Вначале отмечается легкое пришлепывание одной из стоп либо отставание одной ноги, заметные лишь время от времени. В других случаях возникают легкое пошатывание и нарушение равновесия... У некоторых больных наблюдаются периоды некоторой психической спутанности или выраженное замедление движений... У многих симптоматика остается легкой... Иногда больной весьма явственно волочит ноги, одновременно с этим возникают общее замедление движений, своеобразное изменение психики с обеднением речи, а также дрожание рук и головы".

После любой черепно-мозговой травмы, независимо от ее тяжести, возможно посттравматическое изменение личности или конституциональных особенностей. У больного могут наблюдаться: 1) повышенная чувствительность к алкоголю или инфекции (под влиянием алкоголя или инфекционного заболевания, например гриппа, могут возникать выраженные психические расстройства, такие, как делирий или сильное возбуждение); 2) выраженные вазомоторные расстройства (изменение тонуса кровеносных сосудов), проявляющиеся упорной, почти постоянной головной болью (усиливающейся при внезапных движениях и физической нагрузке), головокружением при наклонах или физическом напряжении, приливами крови к голове, вслед за которыми неожиданно возникает бледность, сопровождаемая потоотделением (эти симптомы могут ограничиваться одной половиной головы или лица), быстрой утомляемостью, неспособностью сконцентрироваться; 3) склонность к эмоциональным вспышкам, раздражительность, возбудимость, иногда внезапные приступы ярости, сопровождающиеся агрессией, после которых больной нередко со смущением приносит извинения за свою неуравновешенность; 4) склонность к судорожным приступам, напоминающим эпилептические; 5) параноидные черты личности. Осложнением травмы могут быть и неврозы, проявляющиеся повышенной нервозностью, тревогой, страхом, неспособностью сосредоточиться, головной болью, нарушением сна, вазомоторной неустойчивостью. Реже возникают психозы с галлюцинациями, бредом, нарушениями восприятия. Иногда психические расстройства достигают уровня деменции (слабоумия) с такими характерными проявлениями, как нарушение памяти и мышления, снижение критики, дезориентация, апатия.

Самым частым осложнением сотрясения головного мозга является, по-видимому, посткоммоционный синдром (от лат. commotio - сотрясение). В этом случае спустя дни, недели или месяцы после перенесенной травмы больной начинает жаловаться на раскалывающую, мучительную головную боль, беспокойство, головокружение, раздражительность, нарушение сна, неспособность сосредоточиться и выполнять привычную работу. Психотерапия в таких случаях помогает редко. Назначение обезболивающих, особенно наркотического ряда (например, морфина или кодеина), может повлечь за собой крайне неблагоприятное последствие в виде лекарственной зависимости.

Лечение сотрясения мозга неспецифическое. К числу рекомендуемых мер относят постельный режим, покой, помещение в затемненную комнату, седативные средства и иногда солевое слабительное. При сопутствующем тяжелом шоке используют кортизон. См. также АМНЕЗИЯ
; ДЕЛИРИЙ
; ПАРАНОЙЯ
.

вызванное травмой повреждение головного или спинного мозга. Сотрясение головного мозга сопровождается потерей сознания, рвотой, нарушениями памяти. Клинические признаки С. м. расценивают как проявление изменений физико-химических свойств мозгового вещества, коллоидного равновесия клеточных белков в результате внезапного кратковременного повышения внутричерепного давления в момент травмы. При лёгком течении отмечается кратковременная потеря сознания с последующим удовлетворительным состоянием. В более тяжёлых случаях выражены бледность кожных покровов, снижение реакции зрачков на свет, замедление или учащение пульса, адинамия, головная боль, головокружение, тошнота, рвота, потеря памяти на события, непосредственно предшествовавшие травме. При наличии ушиба мозга и внутричерепных кровоизлияний длительная потеря сознания сочетается с тяжёлыми нарушениями дыхания и сердечно-сосудистой деятельности. Лечение: постельный режим, покой, снотворные, седативные и др. симптоматические средства. При отёке мозга проводится дегидратационная терапия, при нарушениях дыхания - Интубация, трахеостомия (для отсасывания слизи из дыхательных путей, введения кислорода и т.д.). Прогноз обычно благоприятный; возможны остаточные явления в виде травматической энцефалопатии (См. Энцефалопатия); при тяжёлой травме исход зависит от др. повреждений мозга (ушиб, кровоизлияния и т.д.).

Сотрясение спинного мозга возникает, как правило, при травме позвоночника, характеризуется кратковременными и незначительными нарушениями двигательных функций и чувствительности. Лечение симптоматическое. Прогноз благоприятный.

Лит.: Многотомное руководство по неврологии, т. 8, М., 1962.

Л. К. Владимирова.