ЖЕЛТ'УХА, желтухи, мн. нет, ·жен. Болезнь печени, сопровождающаяся пожелтением кожи и слизистых оболочек от усиленного выделения желчи.

окрашивание кожи и склер ("белка" глаз), варьирующее от едва заметного лимонно-желтого оттенка до выраженного оливково-зеленого цвета в зависимости от тяжести и продолжительности соответствующего заболевания. Желтуха обусловлена отложением непосредственно под наружными слоями кожи оранжево-коричневого пигмента билирубина. Интенсивность окрашивания зависит от концентрации билирубина в данной области, а оттенок - от толщины слоев кожи над пигментом и степени наполнения капилляров кровью. Билирубин - продукт распада гемоглобина, в норме попадающий в кровоток при естественном разрушении старых или поврежденных эритроцитов. Из крови он попадает в печень, где подвергается небольшим структурным изменениям и выводится как составная часть желчи. Поэтому малое количество билирубина всегда циркулирует в крови, но в норме его концентрация недостаточна для отложения в тканях. Желтуха возникает при заболеваниях, сопровождающихся увеличением концентрации билирубина в крови. По происхождению ее можно отнести к трем основным типам: 1) обтурационная (механическая), 2) паренхиматозная и 3) гемолитическая. Причиной обтурационной желтухи служит образование механического препятствия для выхода желчи из печени в кишечник. Билирубин, претерпевший изменения в печеночных клетках, вновь поступает в кровь, где его концентрация интенсивно нарастает. Это происходит, например, при раке головки поджелудочной железы, закупорке желчными камнями общего желчного протока (см. ЖЕЛЧНЫЙ ПУЗЫРЬ), при сопровождающем гепатит воспалении желчных протоков. В основе паренхиматозной желтухи лежит замедленное удаление билирубина из крови в связи с повреждением значительной части печеночных клеток, вызванном инфекцией или интоксикацией, например, вирусным гепатитом, желтой лихорадкой, отравлением четыреххлористым углеродом. Гемолитическая желтуха возникает при патологически повышенном разрушении эритроцитов, когда печень не справляется с выведением избытка билирубина. Этот вид желтухи развивается при эритробластозе, врожденной гемолитической анемии и серповидноклеточной анемии.

1. пожелтение кожи и слизистых оболочек при болезнях печени и желчных путей.

2. То же, что вирусный гепатит.

жёлтое окрашивание тканей организма человека в результате избыточного накопления в крови жёлчного пигмента - Билирубина и продуктов его обмена. По механизму происхождения различают несколько видов Ж. - предпечёночную и послепечёночную. Предпечёночная (прегепатическая) Ж. обусловлена повышенным содержанием циркулирующего в крови свободного билирубина, образующегося в результате повышенного распада эритроцитов (гемолитическая Ж.), врождённым или приобретённым дефицитом ферментов, участвующих в связывании билирубина с глюкороновой кислотой. Гемолитическая Ж. возникает при гемолитической болезни новорождённых (См. Гемолитическая болезнь новорождённых), отравлении гемолитическими ядами и т. п.; характеризуется повышенным выделением продуктов обмена билирубина с мочой (уробилин) и калом (стеркобилин, обусловливающий насыщенную окраску кала). К Ж., вызванным нарушением захвата и связывания билирубина, протекающим без существенного поражения печёночных клеток, относятся физиологическая Желтуха новорождённых, ядерная Ж., ювенильная Ж. и др. Печёночная (паренхиматозная) Ж. зависит от органического (инфекционного, паразитарного или токсического) поражения самой печени и обусловлена образованием соустья между кровеносными и жёлчными капиллярами, а также внутрипечёночным застоем жёлчи при воспалениях печени. Проявляется наряду с другими признаками поражения печени насыщенной окраской мочи и слабо окрашенными испражнениями.

Послепечёночная (постгепатическая, или механическая) Ж. развивается в связи с нарушением проходимости жёлчных ходов вследствие их сужения, закупорки или сдавления извне и проявляется полным отсутствием стеркобилина в кале (обесцвеченные испражнения); иногда возникает вследствие спазма сфинктера (жома) при впадении жёлчного протока в двенадцатиперстную кишку. Чистые формы Ж. обычно не встречаются: при гемолитической Ж. присоединяется механический компонент из-за сгущения жёлчи и закупорки жёлчных путей; к механической Ж. присоединяется поражение печёночных клеток и она приобретает черты гепатической Ж. и т. п. Вследствие повышенного содержания в крови составных частей жёлчи, Ж. сопровождаются зудом, иногда чрезвычайно тягостным. При полной механической Ж. нарушаются кишечное пищеварение, всасывание жиров, витаминов, организм обедняется известью.

В ряде случаев жёлтое прокрашивание кожи и др. тканей организма может быть обусловлено красящими веществами пищи (каротин, содержащийся в моркови) или лекарствами (акрихин).

Лит.: Бондарь З. А., Желтухи, М., 1965; её же, Клиническая гепатология, М., 1970.

А. С. Мухин.

эритробластоз плода (эритробласты - молодые формы эритроцитов), заболевание, проявляющееся с момента рождения или с первых часов жизни ребёнка, чаще всего при несовместимости крови матери и плода по Резус-фактору. Проявляется Г. б. н. в отёчной форме (наиболее тяжёлая), в желтушной форме и в форме врожденной анемии. Наиболее часто встречается желтушная форма. Желтуха, заканчивающаяся нередко смертельным исходом, известна давно, однако причина Г. б. н. была установлена только в 1931-40, когда австрийский врач К. Ландштейнер и американский врач А. Винер обнаружили у 85\% людей в эритроцитах особое вещество, имеющееся также у всех обезьян породы резус и названное поэтому резус-фактором.

Если у женщины, в крови которой не содержится резус-фактора (резус-отрицательной), наступает беременность от резус-положительного супруга и плод унаследует резус-положительную кровь отца, то в крови матери постепенно нарастает содержание резус-антител. Проникая через плаценту в кровь плода, эти антитела разрушают эритроциты плода, а затем и эритроциты новорождённого. Г. б. н. может развиться и при групповой несовместимости крови супругов (см. Группы крови), когда ребёнок наследует группу крови отца; обычно в этих случаях у матери группа I (0), а у ребёнка II (A) или III (B). При несовместимости крови матери и ребёнка по резус-фактору Г. б. н. обычно наблюдается у детей, родившихся от 2-3-й и последующих беременностей, т.к. содержание резус-антител в организме матери нарастает медленно. Однако заболевание может развиться и у ребёнка, родившегося от первой беременности, если матери во время беременности переливали кровь или вводили кровь внутримышечно без учёта резус-фактора. Г. б. н. развивается в среднем у 2-5 новорождённых из 1000. Появлению тяжёлой формы Г. б. н. способствуют и предшествующие аборты. Аборт, произведённый при первой беременности, уже ведёт к образованию антител и увеличивает возможность заболевания Г. б. н. Желтушная форма Г. б. н. характеризуется ранним появлением желтухи (в первые часы или первые сутки после рождения) с интенсивным нарастанием окрашивания в последующие дни (т. н. физиологическая желтуха новорождённых, наблюдаемая у здоровых детей, появляется обычно на 3-4-й день после рождения). Желтуха обусловлена выходом в плазму крови билирубина, образующегося при разрушении эритроцитов ребёнка. В последующие дни состояние ребёнка обычно ухудшается, нарастает анемия, ребёнок становится вялым, плохо сосет, нередко могут появляться судороги в связи с поражением нервной системы. Дети, перенёсшие Г. б. н. в форме тяжёлой желтухи, при недостаточном лечении иногда отстают в развитии. При отёчной форме (общий врождённый отёк плода) плод чаще родится преждевременно, мёртвым или же погибает в первые часы жизни. Заболевание проявляется отёком кожи, подкожной клетчатки, накоплением жидкости в грудной и брюшной полостях, увеличением печени и селезёнки, выраженным малокровием. Наиболее лёгкая форма Г. б. н. - врождённая анемия новорождённых проявляется бледностью кожных покровов в сочетании с низким количеством гемоглобина и эритроцитов, обычно протекает благоприятно и при своевременном лечении кончается выздоровлением.

Лечение. Для быстрейшего удаления из организма новорождённого токсических продуктов, образовавшихся при разрушении эритроцитов, а вместе с тем и резус-антител применяют в первые сутки после рождения обменное переливание крови (замена 70-80\% крови ребёнка кровью резус-отрицательного донора), которое иногда повторяют. Назначают препараты, улучшающие функцию печени. Обычно в течение первых 2 недель детей с Г. б. н. кормят сцеженным молоком другой женщины, т.к. именно в это время молоко матери содержит вредные для ребёнка резус-антитела. По исчезновении антител переходят на кормление ребёнка молоком матери. Дети, страдающие Г. б. н., нуждаются во внимательном уходе, правильном вскармливании.

Профилактика. Всем беременным делают исследование крови для выявления резус-отрицательных женщин, которые должны быть на учёте в женской консультации. Резус-отрицательным беременным один раз в месяц, а при необходимости и чаще, проводят определение в крови резус-антител. Важно сохранить беременность. При наличии антител в крови женщинам рекомендуют более длительные перерывы между беременностями, т.к. с каждой последующей беременностью в крови нарастает титр антител. Каждый ребёнок, родившийся от матери с резус-отрицательной кровью, подлежит тщательному наблюдению и обязательному обследованию в первые часы жизни на содержание в крови билирубина, резус-фактора, групповую принадлежность крови.

Лит.: Полякова Г. П., Гемолитическая болезнь новорожденного, в кн.: Многотомное руководство по акушерству и гинекологии, М., 1964, т. 3, кн. 2, с. 809-27; Гемолитическая болезнь новорожденного. (Сб. статей), Л., 1958.

И. А. Штерн.