одно из наиболее опасных вирусных заболеваний гусениц и куколок тутового и дубового шелкопрядов. Основной источник распространения возбудителя Ж. ш. - больные гусеницы. Массовая гибель гусениц от Ж. ш. чаще наблюдается до начала завивки коконов. Тело желтушной гусеницы сильно вздуто и несколько укорочено, кожные покровы легко рвутся, из тела вытекает мучная гемолимфа. При гибели гусеницы на стадии куколки кокон при встряхивании не издаёт характерного стука (т. н. кокон "глухарь"). Специфического лечения нет. Профилактика Ж. ш. включает периодическую дезинфекцию помещений и инвентаря, кормление гусениц кормом, богатым углеводами; соблюдение оптимальной влажности и температуры выкормки.

эритробластоз плода (эритробласты - молодые формы эритроцитов), заболевание, проявляющееся с момента рождения или с первых часов жизни ребёнка, чаще всего при несовместимости крови матери и плода по Резус-фактору. Проявляется Г. б. н. в отёчной форме (наиболее тяжёлая), в желтушной форме и в форме врожденной анемии. Наиболее часто встречается желтушная форма. Желтуха, заканчивающаяся нередко смертельным исходом, известна давно, однако причина Г. б. н. была установлена только в 1931-40, когда австрийский врач К. Ландштейнер и американский врач А. Винер обнаружили у 85\% людей в эритроцитах особое вещество, имеющееся также у всех обезьян породы резус и названное поэтому резус-фактором.

Если у женщины, в крови которой не содержится резус-фактора (резус-отрицательной), наступает беременность от резус-положительного супруга и плод унаследует резус-положительную кровь отца, то в крови матери постепенно нарастает содержание резус-антител. Проникая через плаценту в кровь плода, эти антитела разрушают эритроциты плода, а затем и эритроциты новорождённого. Г. б. н. может развиться и при групповой несовместимости крови супругов (см. Группы крови), когда ребёнок наследует группу крови отца; обычно в этих случаях у матери группа I (0), а у ребёнка II (A) или III (B). При несовместимости крови матери и ребёнка по резус-фактору Г. б. н. обычно наблюдается у детей, родившихся от 2-3-й и последующих беременностей, т.к. содержание резус-антител в организме матери нарастает медленно. Однако заболевание может развиться и у ребёнка, родившегося от первой беременности, если матери во время беременности переливали кровь или вводили кровь внутримышечно без учёта резус-фактора. Г. б. н. развивается в среднем у 2-5 новорождённых из 1000. Появлению тяжёлой формы Г. б. н. способствуют и предшествующие аборты. Аборт, произведённый при первой беременности, уже ведёт к образованию антител и увеличивает возможность заболевания Г. б. н. Желтушная форма Г. б. н. характеризуется ранним появлением желтухи (в первые часы или первые сутки после рождения) с интенсивным нарастанием окрашивания в последующие дни (т. н. физиологическая желтуха новорождённых, наблюдаемая у здоровых детей, появляется обычно на 3-4-й день после рождения). Желтуха обусловлена выходом в плазму крови билирубина, образующегося при разрушении эритроцитов ребёнка. В последующие дни состояние ребёнка обычно ухудшается, нарастает анемия, ребёнок становится вялым, плохо сосет, нередко могут появляться судороги в связи с поражением нервной системы. Дети, перенёсшие Г. б. н. в форме тяжёлой желтухи, при недостаточном лечении иногда отстают в развитии. При отёчной форме (общий врождённый отёк плода) плод чаще родится преждевременно, мёртвым или же погибает в первые часы жизни. Заболевание проявляется отёком кожи, подкожной клетчатки, накоплением жидкости в грудной и брюшной полостях, увеличением печени и селезёнки, выраженным малокровием. Наиболее лёгкая форма Г. б. н. - врождённая анемия новорождённых проявляется бледностью кожных покровов в сочетании с низким количеством гемоглобина и эритроцитов, обычно протекает благоприятно и при своевременном лечении кончается выздоровлением.

Лечение. Для быстрейшего удаления из организма новорождённого токсических продуктов, образовавшихся при разрушении эритроцитов, а вместе с тем и резус-антител применяют в первые сутки после рождения обменное переливание крови (замена 70-80\% крови ребёнка кровью резус-отрицательного донора), которое иногда повторяют. Назначают препараты, улучшающие функцию печени. Обычно в течение первых 2 недель детей с Г. б. н. кормят сцеженным молоком другой женщины, т.к. именно в это время молоко матери содержит вредные для ребёнка резус-антитела. По исчезновении антител переходят на кормление ребёнка молоком матери. Дети, страдающие Г. б. н., нуждаются во внимательном уходе, правильном вскармливании.

Профилактика. Всем беременным делают исследование крови для выявления резус-отрицательных женщин, которые должны быть на учёте в женской консультации. Резус-отрицательным беременным один раз в месяц, а при необходимости и чаще, проводят определение в крови резус-антител. Важно сохранить беременность. При наличии антител в крови женщинам рекомендуют более длительные перерывы между беременностями, т.к. с каждой последующей беременностью в крови нарастает титр антител. Каждый ребёнок, родившийся от матери с резус-отрицательной кровью, подлежит тщательному наблюдению и обязательному обследованию в первые часы жизни на содержание в крови билирубина, резус-фактора, групповую принадлежность крови.

Лит.: Полякова Г. П., Гемолитическая болезнь новорожденного, в кн.: Многотомное руководство по акушерству и гинекологии, М., 1964, т. 3, кн. 2, с. 809-27; Гемолитическая болезнь новорожденного. (Сб. статей), Л., 1958.

И. А. Штерн.

1. пожелтение кожи и слизистых оболочек при болезнях печени и желчных путей.

2. То же, что вирусный гепатит.

ЖЕЛТ'УХА, желтухи, мн. нет, ·жен. Болезнь печени, сопровождающаяся пожелтением кожи и слизистых оболочек от усиленного выделения желчи.

жёлтое окрашивание тканей организма человека в результате избыточного накопления в крови жёлчного пигмента - Билирубина и продуктов его обмена. По механизму происхождения различают несколько видов Ж. - предпечёночную и послепечёночную. Предпечёночная (прегепатическая) Ж. обусловлена повышенным содержанием циркулирующего в крови свободного билирубина, образующегося в результате повышенного распада эритроцитов (гемолитическая Ж.), врождённым или приобретённым дефицитом ферментов, участвующих в связывании билирубина с глюкороновой кислотой. Гемолитическая Ж. возникает при гемолитической болезни новорождённых (См. Гемолитическая болезнь новорождённых), отравлении гемолитическими ядами и т. п.; характеризуется повышенным выделением продуктов обмена билирубина с мочой (уробилин) и калом (стеркобилин, обусловливающий насыщенную окраску кала). К Ж., вызванным нарушением захвата и связывания билирубина, протекающим без существенного поражения печёночных клеток, относятся физиологическая Желтуха новорождённых, ядерная Ж., ювенильная Ж. и др. Печёночная (паренхиматозная) Ж. зависит от органического (инфекционного, паразитарного или токсического) поражения самой печени и обусловлена образованием соустья между кровеносными и жёлчными капиллярами, а также внутрипечёночным застоем жёлчи при воспалениях печени. Проявляется наряду с другими признаками поражения печени насыщенной окраской мочи и слабо окрашенными испражнениями.

Послепечёночная (постгепатическая, или механическая) Ж. развивается в связи с нарушением проходимости жёлчных ходов вследствие их сужения, закупорки или сдавления извне и проявляется полным отсутствием стеркобилина в кале (обесцвеченные испражнения); иногда возникает вследствие спазма сфинктера (жома) при впадении жёлчного протока в двенадцатиперстную кишку. Чистые формы Ж. обычно не встречаются: при гемолитической Ж. присоединяется механический компонент из-за сгущения жёлчи и закупорки жёлчных путей; к механической Ж. присоединяется поражение печёночных клеток и она приобретает черты гепатической Ж. и т. п. Вследствие повышенного содержания в крови составных частей жёлчи, Ж. сопровождаются зудом, иногда чрезвычайно тягостным. При полной механической Ж. нарушаются кишечное пищеварение, всасывание жиров, витаминов, организм обедняется известью.

В ряде случаев жёлтое прокрашивание кожи и др. тканей организма может быть обусловлено красящими веществами пищи (каротин, содержащийся в моркови) или лекарствами (акрихин).

Лит.: Бондарь З. А., Желтухи, М., 1965; её же, Клиническая гепатология, М., 1970.

А. С. Мухин.

окрашивание кожи и склер ("белка" глаз), варьирующее от едва заметного лимонно-желтого оттенка до выраженного оливково-зеленого цвета в зависимости от тяжести и продолжительности соответствующего заболевания. Желтуха обусловлена отложением непосредственно под наружными слоями кожи оранжево-коричневого пигмента билирубина. Интенсивность окрашивания зависит от концентрации билирубина в данной области, а оттенок - от толщины слоев кожи над пигментом и степени наполнения капилляров кровью. Билирубин - продукт распада гемоглобина, в норме попадающий в кровоток при естественном разрушении старых или поврежденных эритроцитов. Из крови он попадает в печень, где подвергается небольшим структурным изменениям и выводится как составная часть желчи. Поэтому малое количество билирубина всегда циркулирует в крови, но в норме его концентрация недостаточна для отложения в тканях. Желтуха возникает при заболеваниях, сопровождающихся увеличением концентрации билирубина в крови. По происхождению ее можно отнести к трем основным типам: 1) обтурационная (механическая), 2) паренхиматозная и 3) гемолитическая. Причиной обтурационной желтухи служит образование механического препятствия для выхода желчи из печени в кишечник. Билирубин, претерпевший изменения в печеночных клетках, вновь поступает в кровь, где его концентрация интенсивно нарастает. Это происходит, например, при раке головки поджелудочной железы, закупорке желчными камнями общего желчного протока (см. ЖЕЛЧНЫЙ ПУЗЫРЬ), при сопровождающем гепатит воспалении желчных протоков. В основе паренхиматозной желтухи лежит замедленное удаление билирубина из крови в связи с повреждением значительной части печеночных клеток, вызванном инфекцией или интоксикацией, например, вирусным гепатитом, желтой лихорадкой, отравлением четыреххлористым углеродом. Гемолитическая желтуха возникает при патологически повышенном разрушении эритроцитов, когда печень не справляется с выведением избытка билирубина. Этот вид желтухи развивается при эритробластозе, врожденной гемолитической анемии и серповидноклеточной анемии.