см. Иммунитет дипломатический, Иммунитет государства, Иммунитет консульский.

совокупность прав и привилегий, предоставляемых дипломатическим представительствам иностранных государств и их сотрудникам. Нормы международного права, регулирующие вопросы И. д., кодифицированы в Венской конвенции о дипломатических сношениях 1961 (СССР является её участником). В СССР вопросы И. д. регулируются Положением о дипломатических и консульских представительствах иностранных государств на территории СССР от 23 мая 1966.

И. д. включает: привилегии и иммунитеты дипломатического представительства и личные привилегии и иммунитеты главы и персонала дипломатического представительства. И. д. представительства включает: неприкосновенность помещений и архивов, свободу сношений со своим правительством, право вывешивать флаг и герб представляемого государства на здании дипломатического представительства, освобождение от налогов и сборов, таможенные привилегии. Неприкосновенность помещений представительства (здания, части зданий, используемые для целей представительства) означает, что власти государства пребывания имеют право входить в эти помещения только с согласия главы представительства. Государство пребывания обязано принимать все необходимые меры для защиты помещений представительства от всякого вторжения, нанесения ущерба, а также для предотвращения всякого нарушения спокойствия представительства. Помещения представительства, предметы их обстановки и другое имущество представительства пользуются иммунитетом от обыска, реквизиции, ареста и исполнительных действий.

В современном международном праве общепризнано, что неприкосновенность дипломатического помещения не даёт права предоставления убежища лицам, преследуемым властями страны пребывания. Важным элементом И. д. является право свободного сношения со своим государством.

Личные привилегии и иммунитеты включают неприкосновенность личности и жилища дипломатов, иммунитет от юрисдикции, таможенные льготы, освобождение от налогов и повинностей. Дипломатический сотрудник не может быть арестован или задержан. Власти государства пребывания должны принимать все разумные меры для предотвращения любого покушения на личность, свободу и достоинство дипломата. Дипломат пользуется иммунитетом от юрисдикции: он не может быть привлечён к ответственности в государстве пребывания ни в уголовном, ни в административном, ни в гражданском (за некоторыми исключениями) порядке; он не обязан давать показания в суде в качестве свидетеля. Дипломаты пользуются фискальным иммунитетом: освобождаются от уплаты налогов и сборов любого вида. С предметов личного пользования дипломата и его семьи таможенные пошлины не взимаются, а личный багаж дипломата не подлежит таможенному досмотру.

И. д. пользуются также торговые представительства и их сотрудники.

И. К. Городецкая.

невосприимчивость организма к инфекционным агентам и чужеродным веществам антигенной природы, несущим чужеродную генетическую информацию. Наиболее частым проявлением И. является невосприимчивость организма к инфекционным заболеваниям.

Врождённый И. (неспецифический, конституциональный, видовой) - невосприимчивость, связанная с врождёнными биологическими (наследственно закрепленными) особенностями организма, например И. человека к чуме собак и чуме рогатого скота или И. животных к гонорее и проказе. Разные особи в пределах одного вида также могут иметь неодинаковую устойчивость к одному и тому же заболеванию (индивидуальные особенности И.).

Приобретённый И. (специфический) - невосприимчивость организма к инфекционным заболеваниям, возникающая в течение жизни организма. Различают естественный и искусственный приобретённый И. Обе эти формы И. могут быть активными (организм сам вырабатывает Антитела после перенесённого заболевания или активной иммунизации (См. Иммунизация)) и пассивными (за счёт готовых антител, искусственно вводимых при пассивной иммунизации, например при введении противодифтерийной сыворотки или при проникновении их к плоду от матери через плаценту или к ребёнку через материнское молоко). Активный И. более стойкий и более длительный. При некоторых заболеваниях (например, оспе) он сохраняется всю жизнь, при других (например, корь, скарлатина и т. п.) - многие годы, но по наследству не передаётся. Пассивный И. наступает через несколько часов после введения антител и продолжается от 2-3 недель до нескольких месяцев.

И. подразделяют на антимикробный (защитные силы организма направлены против самого возбудителя) и антитоксический (защитные силы направлены против токсинов, вырабатываемых возбудителем), стерильный (существующий и после исчезновения возбудителя из организма) и нестерильный. Нестерильный И. развивается и существует лишь при наличии в организме инфекционного начала. Эту форму И. можно наблюдать при туберкулёзе. Приобретённый И. во всех формах чаще всего является относительным. При массивной инфекции он может быть преодолен, хотя заболевание в этих случаях протекает легче. Особенности иммунологической реактивности отдельных тканей и органов к той или иной инфекции послужили основанием для выделения понятия местного И. (А. М. Безредка, 1925). Формирование такого И. всегда сопровождается появлением более или менее выраженного общего И.

Примером неинфекционного И. служит И., развивающийся при пересадке тканей, - так называемый трансплантационный И., основную роль в развитии которого играют иммунные лимфоциты (см. Иммунология, Трансплантация).

Механизмы И. Неповрежденная кожа и слизистые оболочки являются барьером для большинства микробов, так как обладают бактерицидными свойствами. Предполагается, что эти свойства кожи обусловлены главным образом молочной и жирными кислотами, выделяемыми потовыми и сальными железами. Молочная кислота и жирные кислоты вызывают гибель большинства патогенных бактерий. Например, возбудители брюшного тифа погибают через 15 мин контакта со здоровой кожей человека. Столь же губительно на бактерии и патогенные грибы действуют: отделяемое наружного слухового прохода, смегма, лизоцим, содержащийся в отделяемом многих слизистых оболочек, муцин, покрывающий слизистые оболочки, соляная кислота, ферменты и жёлчь в пищеварительном тракте. Слизистые оболочки некоторых органов обладают способностью механически удалять попадающие на них частицы. Например, движения ресничек эпителия слизистой оболочки способствуют удалению из дыхательных путей бактерий, частиц пыли и пр. Внутренняя среда организма млекопитающих в нормальных условиях стерильна.

Все агенты, повышающие проницаемость кожи или слизистой оболочки, понижают их устойчивость к инфекциям. При массивности инфекции и высокой вирулентности (См. Вирулентность) микробов кожные и слизистые барьеры оказываются недостаточными, и микробы проникают в более глубокие ткани. При этом в большинстве случаев возникает Воспаление, что препятствует распространению микробов из места их проникновения. Ведущую роль в фиксации и уничтожении микроорганизмов в очаге воспаления играют нормальные и иммунные антитела и Фагоцитоз. В фагоцитозе участвуют клетки местной мезенхимальной ткани и клетки, вышедшие из кровеносных сосудов. Возбудители, не подвергшиеся уничтожению в очаге воспаления, фагоцитируются клетками ретикуло-эндотелиальной системы в лимфатических узлах. Барьерная, фиксирующая функция лимфатических узлов повышается в процессе иммунизации.

Проникшие через барьеры микробы и чужеродные вещества подвергаются воздействию системы Пропердина, содержащейся в плазме крови и тканевой жидкости и состоящей из Комплемента, или алексина, пропердина и солей магния. Лизоцим и некоторые пептиды (спермин) и липиды, освобождающиеся из лейкоцитов, также способны убивать бактерии. В неспецифическом противовирусном И. особое место занимают нейраминовая кислота, мукопротеиды эритроцитов и клеток бронхиального эпителия. При проникновении вируса, микроба и др. клетки выделяют защитный белок - Интерферон. Кислая реакция тканевой среды, обусловленная присутствием органических кислот, также препятствует размножению микробов. Высокое содержание кислорода в тканях тормозит размножение анаэробных микроорганизмов. Эта группа факторов неспецифична, она оказывает бактерицидное действие на многие виды бактерий.

Основной формой специфического иммунологического ответа на введение чужеродных веществ и инфекцию является образование в организме антител (см. Иммунология, Иммуногенетика).

Антитела, в зависимости от вызываемого ими действия, называются агглютининами, преципитинами, бактериолизинами, антитоксинами, опеонинами. Они вызывают агглютинацию (склеивание) и лизис (растворение) микробов, преципитацию (осаждение) антигена (См. Антигены), инактивируют токсины и подготовляют микробы к фагоцитозу. В определённых случаях могут образоваться аутоантитела - антитела, направленные против собственных тканей и клеток организма и являющиеся причиной аутоиммунных заболеваний (См. Аутоиммунные заболевания). Способность организма синтезировать антитела определённой специфичности и формировать специфический И. определяется его генотипом. Основная масса антител синтезируется в плазматических клетках и клетках лимфатических узлов и селезёнки. После введения антигена происходит иммунологическая перестройка организма, которая осуществляется в две фазы. В первую (латентную) фазу, длящуюся несколько суток, в лимфоидных органах возникают адаптивные морфологические и биохимические изменения. В этой фазе антиген подвергается переработке ретикулоэндотелиальными клетками, а фрагменты его контактируют избирательно с соответствующими лейкоцитами. Во вторую (продуктивную) фазу образуются специфические антитела. Вырабатываются антитела в плазматических клетках, образующихся из недифференцированных ретикулярных клеток, и, в меньшей степени, в лимфоцитах. Во второй фазе появляются "долгоживущие" лимфоциты - носители так называемой "иммунологической памяти". Повторное введение очень небольшой дозы антигена может вызвать размножение этих клеток и возникновение плазматических клеток, вновь образующих антитела. Сохранение организмом иммунологической "памяти" лежит в основе потенциального И. Так, после вакцинации дифтерийным анатоксином организм ребёнка сохраняет устойчивость к заражению дифтерией, несмотря на исчезновение из кровотока соответствующих антител, поскольку очень незначительные дозы дифтерийного токсина способны вызвать у него интенсивное образование антител. Такое образование антител носит название вторичного, анамнестического ("по памяти"), или ревакцинаторного, ответа. Очень высокая доза антигена может, однако, вызвать гибель клеток - носителей иммунологической "памяти", вследствие чего образование антител будет выключено, введение антигена останется без ответа, т. е. возникнет состояние специфической иммунологической толерантности. Особо важное значение иммунологическая толерантность имеет при пересадке органов и тканей (см. Трансплантация).

Иммунологическая перестройка организма, происходящая после введения антигена или заражения, помимо образования защитных антител, может приводить к повышенной чувствительности клеток и тканей к соответствующим антигенам, т. е. к развитию аллергии (См. Аллергия). В зависимости от сроков появления симптомов повреждения после повторного введения антигенов (аллергенов) среди аллергических реакций различают повышенную чувствительность немедленного и замедленного типов. Повышенная чувствительность немедленного типа обусловлена особыми циркулирующими с кровью или фиксированными в тканях антителами (реагенами); повышенная чувствительность замедленного типа связана со специфической реактивностью лимфоцитов и макрофагов, несущих так называемые клеточные антитела. Многие бактериальные инфекции и ряд вакцин вызывают повышенную чувствительность замедленного типа, которую можно выявить с помощью кожной реакции на соответствующий антиген (см. Аллергические диагностические пробы). Повышенная чувствительность замедленного типа лежит в основе реакции организма на чужеродные клетки и ткани, т. е. в основе трансплантационного, противоопухолевого И. и ряда аутоиммунных заболеваний. Одновременно с повышенной чувствительностью замедленного типа в организме может возникнуть специфический клеточный И., который проявляется тем, что данный возбудитель не может размножаться в клетках иммунизированного организма. Повышенную чувствительность замедленного типа и связанный с ней клеточный и трансплантационный иммунитет можно перенести неиммунизированному животному с помощью живых лимфоцитов иммунизированного животного той же линии и таким образом создать у реципиента воспринятый (адаптивный) И.

Лит.: Петров Р. В., Введение в неинфекционную иммунологию, Новосиб., 1968; Фонталин Л. Н., Иммунологическая реактивность лимфоидных органов и клеток, Л., 1967; Незлин Р. С., Биохимия антител, М., 1966; Зильбер Л. А., Основы иммунологии, 3 изд., М., 1958: Здродовский П. Ф., Проблемы инфекции, иммунитета и аллергии, 3 изд., М., 1969; Вернет Ф. М., Клеточная иммунология, пер. с англ., М., 1971.

А. Х. Канчурин, Н. В. Медуницын.

в средневековой Европе привилегии крупных земельных собственников, заключавшиеся в обладании правами политической власти над населением вотчины. Оформлялся И. королевскими пожалованиями, которые передавали магнатам права на производство суда (как правило, в объёме низшей юрисдикции), взимание налогов и др. поборов, отправление полицейских и военно-административных функций в пределах их владений (а иногда и на более обширной территории), запрещая доступ на иммунитетную территорию государственным должностным лицам. И. получил широкое распространение уже во Франкском государстве (первые дошедшие до нас иммунитетные грамоты относятся к середине 7 в.). В процессе политической централизации институт И. приходит в упадок.

Специфика феодальных отношений в разных странах влияла на характер И. Так, в Германии, где расцвет И. приходится на время правления Саксонской династии (10-11 вв.), развитие И. приводило в ряде случаев к образованию компактных иммунитетных владений, что имело большое значение в оформлении территориальных княжеств. В Англии, где в англосаксонский период получил развитие преимущественно судебный И. (см. Сока), в целом И. был слабо выражен. В Византии Экскуссия, близкая к франкскому И., носила характер податных изъятий.

И. сыграл большую роль в развитии феодальной собственности. Реализуя предоставленные им права, вотчинники-иммунисты подчиняли своей власти крестьян, сохранявших ещё свободу. Присваивая налоги и другие поборы (собиравшиеся ранее в пользу государства), феодалы - обладатели иммунитетных прав - увеличивали объём феодальной эксплуатации. И., атрибут крупной феодальной земельной собственности, являлся важнейшим фактором в процессе формирования системы внеэкономического принуждения (См. Внеэкономическое принуждение).

Лит.: Данилов А. И., Основные черты иммунитета и фогтства на церковных землях в Германии Х-XII вв., в сборнике: Доклады и сообщения исторического факультета МГУ, в. 7, М., 1948: Гутнова Е. В., К вопросу об иммунитете в Англии XIII в., в сборнике: Средние века, в. 3, М., 1951; Граменицкий Д. С., К вопросу о происхождении и содержании франкского иммунитета, там же, в. 2, М., 1946.

Я. Д. Серовайский.

1. представленное кому-нибудь исключительное право не подчиняться некоторым общим законам.

2. невосприимчивость к какому-нибудь инфекционному заболеванию.

способность организма человека и животных специфически реагировать на присутствие в нем какого-то вещества, обычно чужеродного. Эта реакция на чужеродные вещества обеспечивает сопротивляемость организма, а потому чрезвычайно важна для его выживания. В основе реакции лежит синтез специальных белков, т.н. антител, способных вступать в соединение с чужеродными веществами - антигенами. Наука, изучающая механизмы иммунитета, называется иммунологией.

В прошлом термин "иммунитет" относился лишь к реакциям, направленным против микроорганизмов. В настоящее время он применяется для обозначения реакций организма на любые антигены. Антиген - это обычно крупная молекула или комбинация молекул, индуцирующая образование антител. Антигенными свойствами обладают белки (особенно, если они содержат определенные аминокислоты типа тирозина) и полисахариды (большой молекулярной массы) всех живых организмов. Молекулы, которые не вызывают образования антител, но тем не менее способны связываться с ними, называют гаптенами или неполными антигенами.

Не все животные, даже одного вида, вырабатывают антитела в ответ на введение определенных антигенов: некоторые антигены вызывают такой ответ лишь у группы особей. Только теплокровные позвоночные, включая человека, способны образовывать преципитирующие (т.е. осаждающие антиген) антитела; однако ряд холоднокровных позвоночных вырабатывают в чем-то схожие вещества, называемые агглютининами. Образование антител у беспозвоночных окончательно не установлено.

Взаимодействие антиген - антитело. Антитела реагируют только с теми антигенами, которые индуцировали их синтез. Изменения химической или физической структуры антигенов приводят к образованию иных, видоизмененных антител. Такое прямое соответствие между антигенами и антителами известно под названием специфичности.

Пауль Эрлих (1854-1915) одним из первых указал на значение специфичности. Он предположил, что боковые цепи молекулы антигена подходят к рецепторным участкам в молекуле антитела, как ключ к замку. Позже К.Ландштейнеру (1868-1943) удалось показать, что в антисыворотке иммунного животного (т.е. в сыворотке крови, содержащей антитела) обнаруживаются антитела, способные различать молекулы антигенов с одинаковой молекулярной массой и одинаковым набором атомов, но отличающиеся друг от друга пространственной структурой. В настоящее время представление о том, что комплементарность структуры определенного участка антигена и активного центра антитела определяет специфичность их взаимодействия, является общепризнанным.

Иммунная реакция. Основными элементами иммунной системы организма являются белые клетки крови - лимфоциты, существующие в двух формах. Обе формы происходят из клеток-предшественников в костном мозге, т.н. стволовых клеток. Незрелые лимфоциты покидают костный мозг и попадают в кровяное русло. Некоторые из них направляются к тимусу (вилочковой железе), расположенному у основания шеи, где происходит их созревание. Прошедшие через тимус лимфоциты известны как Т-лимфоциты, или Т-клетки (Т от "тимус"). В экспериментах на цыплятах было показано, что другая часть незрелых лимфоцитов закрепляется и созревает в сумке Фабрициуса - лимфоидном органе около клоаки. Такие лимфоциты известны как В-лимфоциты, или В-клетки (B от bursa - сумка). У человека и других млекопитающих В-клетки созревают в лимфатических узлах и лимфоидной ткани всего организма, эквивалентных сумке Фабрициуса у птиц.

Оба типа зрелых лимфоцитов имеют на своей поверхности рецепторы, которые могут "узнавать" специфический антиген и связываться с ним. Контакт В-клеточных рецепторов со специфическим антигеном и связывание определенного его количества стимулируют рост этих клеток и последующее многократное деление; в результате образуются многочисленные клетки двух разновидностей: плазматические и "клетки памяти". Плазматические клетки синтезируют антитела, выделяющиеся в кровоток. Клетки памяти являются копиями исходных В-клеток; они отличаются большой продолжительностью жизни, и их накопление обеспечивает возможность быстрого иммунного ответа в случае повторного попадания в организм данного антигена.

Что касается Т-клеток, то при связывании их рецепторами значительного количества определенного антигена они начинают секретировать группу веществ, называемых лимфокинами. Некоторые лимфокины вызывают обычные признаки воспаления: покраснение участков кожи, местное повышение температуры и отек за счет увеличения кровотока и просачивания плазмы крови в ткани. Другие лимфокины привлекают фагоцитирующие макрофаги - клетки, которые могут захватывать и поглощать антиген (вместе со структурой, например бактериальной клеткой, на поверхности которой он находится). В отличие от Т- и В-клеток эти макрофаги не обладают специфичностью и атакуют широкий спектр разных антигенов. Еще одна группа лимфокинов способствует разрушению инфицированных клеток. Наконец, ряд лимфокинов стимулирует добавочное количество Т-клеток к делению, что обеспечивает быстрое возрастание числа клеток, которые отвечают на тот же антиген и выделяют еще больше лимфокинов.

Антитела, вырабатываемые В-клетками и поступающие в кровь и другие жидкости организма, относят к факторам гуморального иммунитета (от лат. humor - жидкость). Защита организма, осуществляемая с помощью Т-клеток, называется клеточным иммунитетом, так как в ее основе лежит взаимодействие отдельных клеток с антигенами. Т-клетки не только активируют другие клетки путем выделения лимфокинов, но и атакуют антигены с помощью содержащих антитела структур на поверхности клетки.

Антиген может индуцировать оба типа иммунного ответа. Более того, в организме происходит определенное взаимодействие между Т- и В-клетками, причем Т-клетки осуществляют контроль над В-клетками. Т-клетки могут подавлять B-клеточный ответ на безвредные для организма чужеродные вещества или, наоборот, побуждать В-клетки вырабатывать антитела в ответ на вредные вещества с антигенными свойствами. Повреждение или недостаточность данной контролирующей системы может проявляться в виде аллергических реакций на вещества, обычно безопасные для организма.

Селекция антител. Этот процесс определяет, какие именно антитела должны образоваться, чтобы бороться со специфическим антигеном, выделяя его из миллиардов других антигенов, потенциально угрожающих организму. Механизм такой селекции остается еще не до конца ясным. Рассуждая логически, трудно предположить, что в каждом лимфоците содержится информация для синтеза миллиардов разных антител, большинство из которых никогда не пригодится. Одна из ранних теорий, получившая название "инструктивной", постулировала, что антитела синтезируются в незавершенном виде. Когда же антиген попадает в организм, он действует как матрица, на которой происходит окончательное формирование узнающего участка антител; иными словами, сам антиген служит "инструкцией" для создания специфичных именно к нему антител.

В настоящее время известно, что структура белковой молекулы антитела зависит от последовательности и взаимного расположения составляющих ее "кирпичиков" - аминокислот и что внешние причины, в том числе антигены, не могут вызвать существенных структурных перестроек. Поэтому была выдвинута новая теория - "клональной селекции". Согласно этой теории, в организме человека содержится около 10 млрд. слегка отличающихся друг от друга разновидностей лимфоцитов, причем каждая из них весьма немногочисленна. Когда антиген попадает в организм, он связывается только теми лимфоцитами, которые способны узнавать его. Связывание с антигеном создает стимул для их деления; в результате образуется большое число одинаковых клеток - клон, и численность отобранного варианта клеток быстро достигает необходимого уровня.

Теория клональной селекции не давала объяснения, каким образом исходно возникает колоссальное разнообразие лимфоцитов или их предшественников. Однако недавно механизм такой диверсификации как будто прояснился. Показано, что гены клеток, участвующих в иммунной реакции и продукции специфических антител, претерпевают частые случайные изменения за счет перегруппировок их отдельных участков; соответственно меняется закодированная в них информация, т.е. появляются новые, разнообразно измененные по этому признаку клетки, а в целом вся популяция лимфоцитов приобретает способность реагировать с разными антигенами. Кроме того, на протяжении многих клеточных поколений, требующихся для превращения стволовых клеток в зрелые лимфоциты, происходят случайные мутации в генах, кодирующих антитела. Эти мутации дополнительно увеличивают разнообразие лимфоцитов. Примечательно, что те молекулы на поверхности Т-лимфоцитов, которым они обязаны своей специфичностью, имеют во многом ту же структуру, что и циркулирующие в крови антитела, вырабатываемые В-лимфоцитами.

Пассивный иммунитет. Иммунитет, возникающий в результате инъекции готовых антител, а не работы клеток самого организма, называют пассивным. Такой иммунитет, однако, сохраняется недолго - пока в организме циркулируют введенные антитела (гамма-глобулины). У человека это составляет несколько недель. Наоборот, активный иммунитет, когда в организме продуцируются собственные антитела, часто бывает пожизненным. См. также ВАКЦИНАЦИЯ И ИММУНИЗАЦИЯ
.

Изоантитела. Антитела в крови выявляются не только после активной или пассивной иммунизации. У многих биологических видов, включая человека, постоянно идет (у всех представителей вида) синтез антител определенной специфичности, который не связан с иммунизацией. Такие антитела - их называют изоантителами - специфически направлены против антигенов других особей того же вида, т.е. против изоантигенов. Синтез изоантител обеспечивает естественный (врожденный) иммунитет (в отличие от приобретенного иммунитета, возникающего в результате иммунизации).

Группы крови. Лучшим примером изоантигенов служит система антигенов, обозначаемая АВ0. Антигены А и В обнаруживаются на поверхности эритроцитов и во многих тканях. Они были выделены в очищенном виде, и анализ показал, что это сложные по структуре молекулы, состоящие из цепочек аминокислот и углеводов. У каждого человека, эритроциты которого несут антиген А или В (но не оба антигена вместе) или же не содержат их вовсе (группа крови 0), в кровяном русле циркулируют изоантитела, агглютинирующие (склеивающие) эритроциты других групп крови, кроме группы 0.

После открытия Ландштейнером системы AB0-антигенов были обнаружены и другие антигены эритроцитов. Таковы, например, различающиеся между собой подгруппы A-антигена и MN-антигены; несоответствие по каждому из них у донора и реципиента может привести к реакциям несовместимости при переливании крови. С открытием новых, редких типов несовместимости обнаруживают и новые антигены групп крови, число которых постоянно увеличивается. Однако в отличие от ситуации с AB0-антигенами антитела к этим дополнительным антигенам в обычных условиях не вырабатываются, а появляются только после предварительного контакта, например предшествующего переливания крови. См. также КРОВЬ
.

Пересадка тканей. Еще один важный иммунологический феномен, связанный с изоантителами, наблюдается при трансплантации тканей. Гомотрансплантаты, т.е. ткани одного и того же организма или однояйцовых близнецов (например, при пересадке кожи или пластических операциях), обычно хорошо приживляются на новом месте. Иммунологическая реакция не развивается, так как гены и кодируемые ими белки в пересаженной ткани и клетках реципиента абсолютно одинаковы. Если же ткань взята от донора, не связанного с реципиентом близким родством, она может сохраняться на месте пересадки некоторое время, но затем отторгается. Следующий трансплантат от нового донора отторгается еще быстрее. Такое отторжение имеет иммунологическую природу - об этом свидетельствует успех трансплантации в случае сходной антигенной специфичности тканей донора и реципиента. Подбор донора по тканевой совместимости с реципиентом имеет жизненно важное значение при пересадках сердца, почек и других органов.

Гены, ответственные за приживляемость или отторжение пересаженной ткани, образуют т.н. "главный комплекс гистосовместимости". Они кодируют синтез не только тканевых антигенов, определяющих успех или неуспех трансплантации, но и некоторых рецепторов на поверхности T-клеток. Определение продуктов этих генов помогает заранее определить, будет ли организм реагировать на специфические антигены пересаженной ткани.

В некоторых условиях, в частности после контакта с каким-либо антигеном в период внутриутробного развития, развивается толерантность, т.е. неспособность реагировать на этот антиген в течение последующей жизни (см. также ПЕРЕСАДКА ОРГАНОВ).

Синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД). Об этом особо опасном для человека вирусном заболевании, связанном с повреждением иммунной системы, см. статью СИНДРОМ ПРИОБРЕТЕННОГО ИММУНОДЕФИЦИТА (СПИД).

Аутоиммунные заболевания. Многие болезни, например аутоиммунная гемолитическая анемия, развиваются в результате иммунологических реакций, направленных против антигенов собственных тканей. При этих заболеваниях, называемых также аутоиммунными, в организме образуются антитела, разрушающие собственные клетки (см. также СОЕДИНИТЕЛЬНАЯ ТКАНЬ).