прекращение тока крови при спазме артерий, их закупорке, а также возникающий пр и этом очаг омертвения.

очаг омертвения (некроза) органа или ткани, возникающий в результате прекращения кровоснабжения. Непосредственными причинами И. являются Тромбоз, Эмболия или спазм артерий, питающих эту ткань; решающее значение в развитии тканевых изменений при И. принадлежит гипоксии (См. Гипоксия). Различают И. белый, или ишемический, представляющий собой зону некроза, лишённую крови, и красный, геморрагический, когда зона некроза пропитана излившейся кровью; встречается также ишемический И. с геморрагическим поясом. Первый и третий виды И. чаще образуются в сердце, почках, селезёнке, второй - в лёгких, кишечнике. И. может иметь конусовидную (почка, лёгкие) или неправильную (сердце, мозг) форму. Консистенция И. обусловлена характером некроза, который может быть сухим (Инфаркт миокарда) или влажным (И. мозга). При И. возникают глубокие изменения органа: омертвевшие массы рассасываются или организуются, в результате чего образуется киста (например, в головном мозге) или рубец (например, в мышце сердца), они могут нагнаиваться и подвергаться гнойному расплавлению (септический И.). В зависимости от размеров, локализации и свойств И. происходит ослабление или выпадение функций органа.

В. В. Серов.

одна из форм некроза мышцы сердца, вызванного острой недостаточностью кровотока по венечным артериям, питающим ткани сердца. Недостаточность коронарного (венечного) кровотока (Коронарная недостаточность) может быть связана либо с внезапным прекращением притока крови по венечной артерии, либо с несоответствием между потребностью миокарда в кислороде и возможностью венечных артерий обеспечить эту потребность (см. Ишемия). Анатомической основой И. м. почти всегда (у 98\% больных) является Атеросклероз венечных артерий. Острое внезапное нарушение венечного кровообращения, приводящее к И. м., может наступить при развитии сужения (стеноза) венечной артерии в связи с резко выраженным атеросклерозом или образованием крупной атеросклеротической бляшки; в результате закрытия просвета сосуда тромбом (см. Тромбоз); при внезапном увеличении нагрузки на миокард и усилении потребности миокарда в кислороде; у лиц молодого возраста в связи с нервно-гуморальными нарушениями при спазме сосудов сердца на фоне умеренно выраженного атеросклероза.

Чаще И. м. возникает при тромбозе сердечных сосудов. Тромб в венечном сосуде образуется под влиянием общих нарушений (снижение содержания в крови противосвёртывающих веществ - гепарина, фибринолизина и уменьшение возможности их компенсаторного повышения, увеличение содержания коагулирующих, или свёртывающих, факторов) и местных изменений (появление шероховатостей на внутренней оболочке сосуда, распад или изъязвление атеросклеротической бляшки, появление завихрений в кровотоке, его замедление и т. п.). Нередко И. м. развивается вслед за усилением обычной для больного деятельности. В связи с увеличением нагрузки сердце нуждается в усиленном поступлении кислорода и питательных веществ. Однако атеросклеротически измененные венечные артерии не могут ответить адекватным увеличением кровотока, что приводит к ишемии сердечной мышцы, а иногда к И. м.

И. м. впервые был описан в 1909 русским учёными В. П. Образцовым и Н. Д. Стражеско. И. м. локализуется почти исключительно в стенках левого желудочка, в передней (чаще) или задней. Обширные И. м. распространяются на большую часть передней или задней стенки, а у 10-20\% больных - в межжелудочковую перегородку. Постепенно некротические массы рассасываются, и на месте И. м. через 6-7 недель развивается соединительнотканный рубец. Стенка сердца на месте И. м. может истончаться, и при обширных И. м. образуется Аневризма сердца. Чаще И. м. возникает у мужчин старше 40 лет. Предрасполагающими факторами являются курение, сахарный диабет, ожирение, малоподвижный образ жизни. Наиболее часто И. м. проявляется тяжёлым приступом стенокардии (См. Стенокардия) - загрудинных болей, иррадиирующих в левую руку, в спину, в лопатку. Эти боли обычно не удаётся прекратить обычными сосудорасширяющими средствами (валидол, нитроглицерин), иногда даже наркотическими средствами. В некоторых случаях начальным признаком И. м. бывает тяжёлое удушье без выраженного болевого синдрома. Известно и гастралгическое состояние, выражающееся в появлении болей в верхней части живота. Характерны повышение температуры, увеличение числа лейкоцитов, через несколько дней отмечается ускорение РОЭ. В крови повышается содержание некоторых ферментов - трансаминаз, альдолазы, 1-го изоэнзима лактатдегидрогеназы. Точный диагноз устанавливается на основании электрокардиограммы.

В значительной степени тяжесть течения И. м. обусловлена осложнениями, наиболее серьёзным из которых является кардиогенный шок. При кардиогенном шоке резко падает кровяное давление (ниже 90/60 мм рт. ст.), появляются холодный пот, резкая общая слабость и пр. Нередко (почти в 90\% случаев) И. м. осложняется нарушениями ритма сердца (Аритмия).

В результате исключения из сократительной деятельности определённого участка мышцы сердца, подвергшегося некрозу, может развиться Сердечная недостаточность. В одних случаях это уменьшение сократительной способности сердца компенсируется за счёт сохранившихся отделов миокарда, в других - появляются признаки сердечной недостаточности (одышка, удушье, застойные явления в лёгких, отёки, тахикардия и т. д.). Редкое осложнение И. м. - тромбоэмболия, связана с переносом кусочка тромба из полости сердца в различные сосудистые области.

Лечение: ранняя госпитализация, специализированная скорая помощь, строгий постельный режим; из лекарственных веществ применяют антикоагулянты и фибринолитические средства; как обезболивающие - закись азота, нейролептические препараты; электроимпульсная терапия для борьбы с нарушениями ритма и т. д.; при сердечной недостаточности - сердечные гликозиды и мочегонные.

Больной после перенесения И. м. должен в течение 5-7 мес соблюдать щадящий режим с постепенным его послаблением. В дальнейшем запрещается работа, связанная с тяжёлым физическим или эмоциональным напряжением. Рекомендуются прогулки, лёгкий физический труд (в огороде, цветнике, по домашнему хозяйству), занятия лечебной физкультурой. Питание 4-разовое (но не избыточное), богатое витаминами, с ограничением (но не исключением) животных жиров, мясных бульонов, крепкого кофе, чая.

Лит.: Чазов Е.И., Тромбозы и эмболии в клинике внутренних болезней, М., 1966; Мясников А. Л., Гипертоническая болезнь и атеросклероз, М., 1965; Шестаков С. В., Грудная жаба и инфаркт миокарда, М., 1962 (библ.); Вопросы морфологии и патогенеза инфаркта, под общ. ред. А. И. Струкова, М., 1959.

Е. И. Чазов.

(infarctus; лат. начиненный, набитый, от infarcio, infarctum начинять, набивать) участок органа или ткани, подвергшийся некрозу вследствие внезапного нарушения его кровоснабжения.

(i. ossis) анемический И. в костной ткани, обусловленный спазмом или закупоркой мелких артериальных ветвей, питающих кость, напр. при кессонной болезни.