воздействие на живой организм любыми видами излучений. В естественных условиях организмы подвергаются облучению инфракрасным (тепловое облучение), видимым и ультрафиолетовым солнечным светом, а также космическими лучами (См. Космические лучи) и ионизирующими излучениями земного происхождения (см. Фон радиоактивный). При искусственном О. о. чаще применяют ионизирующие, ультрафиолетовые, ультравысокочастотные излучения. Различают О. о. тотальное (всего тела) и локальное (частичное), острое (за короткий промежуток времени) и хроническое, или пролонгированное (длительное), однократное и фракционированное (суммарная доза сообщается по частям, с большими или меньшими значительными промежутками), внешнее и внутреннее (от введённых в организм, т. н. инкорпорированных, радиоактивных веществ). Биологическое действие (См. Биологическое действие ионизирующих излучений) ионизирующих излучений (См. Ионизирующие излучения) зависит от дозы, вида, энергии излучения и физиологического состояния организма. Защитные вещества и радиосенсибилизаторы изменяют Радиочувствительность организма. При прочих равных условиях тотальное острое однократное облучение вызывает наибольший биологический эффект. Облучение человека применяется при радиотерапевтических и рентгенодиагностических процедурах, облучение животных - при различных радиобиологических исследованиях. См. также Лучевая терапия, Радиология, Рентгенология, Радиобиология, Репарация в радиобиологии.

В. И. Иванов.

см. Гипотермия.

охлаждение, понижение температуры тела у теплокровных животных и человека в результате отдачи тепла, превосходящей его образование в организме. При низкой температуре среды человека и животных защищает от Г. теплоизоляция (жировой слой, мех, перья, одежда); при её недостаточности возникают физиологические реакции на охлаждение: ограничение теплоотдачи с кожи вследствие оттока от неё крови к внутренним органам, резкое повышение обмена и увеличение теплопродукции в мышцах при движениях, работе, мышечной дрожи. Г. у человека на холоде может развиться только после истощения этих механизмов, засыпания от усталости или при полной неподвижности, но легко возникает при нарушенной терморегуляции (См. Терморегуляция) (опьянение, шок, наркотический сон, кровопотеря и др.). В холодной воде теплоотдача возрастает в огромной степени, повышение теплопроизводства её не компенсирует. При температуре воды 0-4 °С смерть от Г. может наступить через 40-60 мин. Снижение температуры тела до 33-32°С вызывает сонливость и помрачение сознания, ниже 30°С - прогрессирующее снижение обмена, кровяного давления, замедление сердцебиений, дыхания, при 27-26°С - потерю сознания, около 23-20°С - остановку дыхания, потом сердца. Физиологическая Г. наблюдается у некоторых животных при зимней спячке (См. Спячка) как приспособительная реакция, позволяющая им месяцами обходиться без пищи при малой потере массы. Охлажденные ткани (мозга, сердца и др.), обмен которых при Г. резко снижен, легче переносят недостаток кислорода и длительнее переживают прекращение кровообращения. На этом основано применение искусственой Г. в современой хирургии.

П. Н. Весёлкин.

Г. искусственная - общее охлаждение теплокровного организма, достигаемое с профилактическими и лечебными целями на фоне торможения центральных механизмов терморегуляции (См. Терморегуляция). Первые исследования по действию холода на организм человека и возможность лечебного использования Г. связаны с именем английского хирурга Д. Л. Карри (1798). Дальнейшее изучение Г. проводилось в 19 - начале 20 вв. на животных. В 1940 американские учёные Л. Смит и Т. Фей предприняли попытку лечения рака, проводя Г. в течение 5-8 дней. Попытка не увенчалась успехом, но была доказана возможность длительного сохранения жизненных функций организма человека в условиях общей Г. при 28-30°С и наркоза. Широкое внедрение Г. в клиническую практику началось после 1950, когда канадский учёный У. Бигелоу в экспериментах на животных доказал возможность безопасного выключения сердца и прекращения кровообращения на 10-15 мин при t 26-28°С. В 1952 амер. врачи Ф. Леви и М. Тауфик выполнили первую в мире операцию на открытом "сухом" сердце (т. е. с выключением сердца из кровообращения) в условиях умеренной Г., а спустя ещё несколько лет операции на сердце под Г. прочно вошли в повседневную практику. Основной эффект Г. обусловлен снижением под действием холода интенсивности обменных процессов и в связи с этим уменьшением потребностей органов и тканей в кислороде.

При блокаде механизмов терморегуляции потребление кислорода организмом снижается. Установлено, что при t 26-27°С общее потребление кислорода снижается на 40\%, потребление кислорода мышцей сердца уменьшается на 50\%, мозгом - на 33\%.

Г. может быть осуществлена погружением больного в ванну с холодной водой, обкладыванием тела пузырями со льдом, использованием специальных одеял, в которых циркулирует холодная вода, помещением больных в специальные установки, куда нагнетается холодный воздух, и т.д. Применяют также различные методы охлаждения крови вне организма с помощью теплообменников - экстракорпоральное охлаждение. Начинает получать распространение методика кранио-церебральной гипотермии (КЦГ), состоящая в охлаждении головы, что наиболее эффективно при оживлении организма и при крайне тяжёлых (терминальных) состояниях.

Однако Г. является патологическим состоянием для теплокровного организма. Под влиянием Г. изменяется работа сердца, повышается его раздражимость. Отмечаются преходящие нарушения функции почек, печени, сосудистого тонуса и др. Наилучшим способом предупреждения ответной реакции организма на Г. является поверхностный наркоз на фоне полного расслабления мышц (курареподобными средствами) и торможения нейроэндокринной системы комплексом специальных фармакологических средств.

Наиболее целесообразным при операциях на сердце является Г. при t 29-30 °С, т.к. охлаждение до более низких температур чревато опасностью нарушения сердечной деятельности (фибрилляции сердца). Допустимый срок выключения сердца при этой температуре не более 10 мин.

В лечебных целях при последствиях гипоксии, тяжёлой черепно-мозговой травме, выраженной гипертермии и др. Г. может применяться в течение многих дней. Лечебный эффект Г. во многом зависит от своевременного, раннего её применения. См. также Криотерапия.

Лит.: Бартон А. и Эдхолм О., Человек в условиях холода, пер. с англ., М., 1957; Петров И. Р. и Гублер Е. В., Искусственная гипотермия, Л., 1961; Петровский Б. В., Соловьёв Г. М., Бунятян А. А., Гипотермическая перфузия в хирургии открытого сердца, Ер., 1967; Дарбинян Т. М., Современный наркоз и гипотермия в хирургии врождённых пороков сердца, М., 1964; Cooper K. and Ross D., Hypothermia in surgical practice, L., 1960.

А. А. Бунятян.

ИММУНИТ'ЕТ, иммунтета, ·муж. (от ·лат. immunitas - освобождение от повинностей) (·книж. ).

1. Невосприимчивость, способность организма противостоять заразным заболеваниям (мед.). Иммунитет к скарлатине. Иммунитет к животным ядам.

2. Изъятие кого-нибудь из-под действия некоторых законов (юр.). Хотя в буржуазных странах члены парламента, пользуясь иммунитетом, не могут быть арестованы, депутатов-коммунистов всё-таки часто арестовывают.

невосприимчивость организма к инфекционным агентам и чужеродным веществам антигенной природы, несущим чужеродную генетическую информацию. Наиболее частым проявлением И. является невосприимчивость организма к инфекционным заболеваниям.

Врождённый И. (неспецифический, конституциональный, видовой) - невосприимчивость, связанная с врождёнными биологическими (наследственно закрепленными) особенностями организма, например И. человека к чуме собак и чуме рогатого скота или И. животных к гонорее и проказе. Разные особи в пределах одного вида также могут иметь неодинаковую устойчивость к одному и тому же заболеванию (индивидуальные особенности И.).

Приобретённый И. (специфический) - невосприимчивость организма к инфекционным заболеваниям, возникающая в течение жизни организма. Различают естественный и искусственный приобретённый И. Обе эти формы И. могут быть активными (организм сам вырабатывает Антитела после перенесённого заболевания или активной иммунизации (См. Иммунизация)) и пассивными (за счёт готовых антител, искусственно вводимых при пассивной иммунизации, например при введении противодифтерийной сыворотки или при проникновении их к плоду от матери через плаценту или к ребёнку через материнское молоко). Активный И. более стойкий и более длительный. При некоторых заболеваниях (например, оспе) он сохраняется всю жизнь, при других (например, корь, скарлатина и т. п.) - многие годы, но по наследству не передаётся. Пассивный И. наступает через несколько часов после введения антител и продолжается от 2-3 недель до нескольких месяцев.

И. подразделяют на антимикробный (защитные силы организма направлены против самого возбудителя) и антитоксический (защитные силы направлены против токсинов, вырабатываемых возбудителем), стерильный (существующий и после исчезновения возбудителя из организма) и нестерильный. Нестерильный И. развивается и существует лишь при наличии в организме инфекционного начала. Эту форму И. можно наблюдать при туберкулёзе. Приобретённый И. во всех формах чаще всего является относительным. При массивной инфекции он может быть преодолен, хотя заболевание в этих случаях протекает легче. Особенности иммунологической реактивности отдельных тканей и органов к той или иной инфекции послужили основанием для выделения понятия местного И. (А. М. Безредка, 1925). Формирование такого И. всегда сопровождается появлением более или менее выраженного общего И.

Примером неинфекционного И. служит И., развивающийся при пересадке тканей, - так называемый трансплантационный И., основную роль в развитии которого играют иммунные лимфоциты (см. Иммунология, Трансплантация).

Механизмы И. Неповрежденная кожа и слизистые оболочки являются барьером для большинства микробов, так как обладают бактерицидными свойствами. Предполагается, что эти свойства кожи обусловлены главным образом молочной и жирными кислотами, выделяемыми потовыми и сальными железами. Молочная кислота и жирные кислоты вызывают гибель большинства патогенных бактерий. Например, возбудители брюшного тифа погибают через 15 мин контакта со здоровой кожей человека. Столь же губительно на бактерии и патогенные грибы действуют: отделяемое наружного слухового прохода, смегма, лизоцим, содержащийся в отделяемом многих слизистых оболочек, муцин, покрывающий слизистые оболочки, соляная кислота, ферменты и жёлчь в пищеварительном тракте. Слизистые оболочки некоторых органов обладают способностью механически удалять попадающие на них частицы. Например, движения ресничек эпителия слизистой оболочки способствуют удалению из дыхательных путей бактерий, частиц пыли и пр. Внутренняя среда организма млекопитающих в нормальных условиях стерильна.

Все агенты, повышающие проницаемость кожи или слизистой оболочки, понижают их устойчивость к инфекциям. При массивности инфекции и высокой вирулентности (См. Вирулентность) микробов кожные и слизистые барьеры оказываются недостаточными, и микробы проникают в более глубокие ткани. При этом в большинстве случаев возникает Воспаление, что препятствует распространению микробов из места их проникновения. Ведущую роль в фиксации и уничтожении микроорганизмов в очаге воспаления играют нормальные и иммунные антитела и Фагоцитоз. В фагоцитозе участвуют клетки местной мезенхимальной ткани и клетки, вышедшие из кровеносных сосудов. Возбудители, не подвергшиеся уничтожению в очаге воспаления, фагоцитируются клетками ретикуло-эндотелиальной системы в лимфатических узлах. Барьерная, фиксирующая функция лимфатических узлов повышается в процессе иммунизации.

Проникшие через барьеры микробы и чужеродные вещества подвергаются воздействию системы Пропердина, содержащейся в плазме крови и тканевой жидкости и состоящей из Комплемента, или алексина, пропердина и солей магния. Лизоцим и некоторые пептиды (спермин) и липиды, освобождающиеся из лейкоцитов, также способны убивать бактерии. В неспецифическом противовирусном И. особое место занимают нейраминовая кислота, мукопротеиды эритроцитов и клеток бронхиального эпителия. При проникновении вируса, микроба и др. клетки выделяют защитный белок - Интерферон. Кислая реакция тканевой среды, обусловленная присутствием органических кислот, также препятствует размножению микробов. Высокое содержание кислорода в тканях тормозит размножение анаэробных микроорганизмов. Эта группа факторов неспецифична, она оказывает бактерицидное действие на многие виды бактерий.

Основной формой специфического иммунологического ответа на введение чужеродных веществ и инфекцию является образование в организме антител (см. Иммунология, Иммуногенетика).

Антитела, в зависимости от вызываемого ими действия, называются агглютининами, преципитинами, бактериолизинами, антитоксинами, опеонинами. Они вызывают агглютинацию (склеивание) и лизис (растворение) микробов, преципитацию (осаждение) антигена (См. Антигены), инактивируют токсины и подготовляют микробы к фагоцитозу. В определённых случаях могут образоваться аутоантитела - антитела, направленные против собственных тканей и клеток организма и являющиеся причиной аутоиммунных заболеваний (См. Аутоиммунные заболевания). Способность организма синтезировать антитела определённой специфичности и формировать специфический И. определяется его генотипом. Основная масса антител синтезируется в плазматических клетках и клетках лимфатических узлов и селезёнки. После введения антигена происходит иммунологическая перестройка организма, которая осуществляется в две фазы. В первую (латентную) фазу, длящуюся несколько суток, в лимфоидных органах возникают адаптивные морфологические и биохимические изменения. В этой фазе антиген подвергается переработке ретикулоэндотелиальными клетками, а фрагменты его контактируют избирательно с соответствующими лейкоцитами. Во вторую (продуктивную) фазу образуются специфические антитела. Вырабатываются антитела в плазматических клетках, образующихся из недифференцированных ретикулярных клеток, и, в меньшей степени, в лимфоцитах. Во второй фазе появляются "долгоживущие" лимфоциты - носители так называемой "иммунологической памяти". Повторное введение очень небольшой дозы антигена может вызвать размножение этих клеток и возникновение плазматических клеток, вновь образующих антитела. Сохранение организмом иммунологической "памяти" лежит в основе потенциального И. Так, после вакцинации дифтерийным анатоксином организм ребёнка сохраняет устойчивость к заражению дифтерией, несмотря на исчезновение из кровотока соответствующих антител, поскольку очень незначительные дозы дифтерийного токсина способны вызвать у него интенсивное образование антител. Такое образование антител носит название вторичного, анамнестического ("по памяти"), или ревакцинаторного, ответа. Очень высокая доза антигена может, однако, вызвать гибель клеток - носителей иммунологической "памяти", вследствие чего образование антител будет выключено, введение антигена останется без ответа, т. е. возникнет состояние специфической иммунологической толерантности. Особо важное значение иммунологическая толерантность имеет при пересадке органов и тканей (см. Трансплантация).

Иммунологическая перестройка организма, происходящая после введения антигена или заражения, помимо образования защитных антител, может приводить к повышенной чувствительности клеток и тканей к соответствующим антигенам, т. е. к развитию аллергии (См. Аллергия). В зависимости от сроков появления симптомов повреждения после повторного введения антигенов (аллергенов) среди аллергических реакций различают повышенную чувствительность немедленного и замедленного типов. Повышенная чувствительность немедленного типа обусловлена особыми циркулирующими с кровью или фиксированными в тканях антителами (реагенами); повышенная чувствительность замедленного типа связана со специфической реактивностью лимфоцитов и макрофагов, несущих так называемые клеточные антитела. Многие бактериальные инфекции и ряд вакцин вызывают повышенную чувствительность замедленного типа, которую можно выявить с помощью кожной реакции на соответствующий антиген (см. Аллергические диагностические пробы). Повышенная чувствительность замедленного типа лежит в основе реакции организма на чужеродные клетки и ткани, т. е. в основе трансплантационного, противоопухолевого И. и ряда аутоиммунных заболеваний. Одновременно с повышенной чувствительностью замедленного типа в организме может возникнуть специфический клеточный И., который проявляется тем, что данный возбудитель не может размножаться в клетках иммунизированного организма. Повышенную чувствительность замедленного типа и связанный с ней клеточный и трансплантационный иммунитет можно перенести неиммунизированному животному с помощью живых лимфоцитов иммунизированного животного той же линии и таким образом создать у реципиента воспринятый (адаптивный) И.

Лит.: Петров Р. В., Введение в неинфекционную иммунологию, Новосиб., 1968; Фонталин Л. Н., Иммунологическая реактивность лимфоидных органов и клеток, Л., 1967; Незлин Р. С., Биохимия антител, М., 1966; Зильбер Л. А., Основы иммунологии, 3 изд., М., 1958: Здродовский П. Ф., Проблемы инфекции, иммунитета и аллергии, 3 изд., М., 1969; Вернет Ф. М., Клеточная иммунология, пер. с англ., М., 1971.

А. Х. Канчурин, Н. В. Медуницын.

в средневековой Европе привилегии крупных земельных собственников, заключавшиеся в обладании правами политической власти над населением вотчины. Оформлялся И. королевскими пожалованиями, которые передавали магнатам права на производство суда (как правило, в объёме низшей юрисдикции), взимание налогов и др. поборов, отправление полицейских и военно-административных функций в пределах их владений (а иногда и на более обширной территории), запрещая доступ на иммунитетную территорию государственным должностным лицам. И. получил широкое распространение уже во Франкском государстве (первые дошедшие до нас иммунитетные грамоты относятся к середине 7 в.). В процессе политической централизации институт И. приходит в упадок.

Специфика феодальных отношений в разных странах влияла на характер И. Так, в Германии, где расцвет И. приходится на время правления Саксонской династии (10-11 вв.), развитие И. приводило в ряде случаев к образованию компактных иммунитетных владений, что имело большое значение в оформлении территориальных княжеств. В Англии, где в англосаксонский период получил развитие преимущественно судебный И. (см. Сока), в целом И. был слабо выражен. В Византии Экскуссия, близкая к франкскому И., носила характер податных изъятий.

И. сыграл большую роль в развитии феодальной собственности. Реализуя предоставленные им права, вотчинники-иммунисты подчиняли своей власти крестьян, сохранявших ещё свободу. Присваивая налоги и другие поборы (собиравшиеся ранее в пользу государства), феодалы - обладатели иммунитетных прав - увеличивали объём феодальной эксплуатации. И., атрибут крупной феодальной земельной собственности, являлся важнейшим фактором в процессе формирования системы внеэкономического принуждения (См. Внеэкономическое принуждение).

Лит.: Данилов А. И., Основные черты иммунитета и фогтства на церковных землях в Германии Х-XII вв., в сборнике: Доклады и сообщения исторического факультета МГУ, в. 7, М., 1948: Гутнова Е. В., К вопросу об иммунитете в Англии XIII в., в сборнике: Средние века, в. 3, М., 1951; Граменицкий Д. С., К вопросу о происхождении и содержании франкского иммунитета, там же, в. 2, М., 1946.

Я. Д. Серовайский.

1. представленное кому-нибудь исключительное право не подчиняться некоторым общим законам.

2. невосприимчивость к какому-нибудь инфекционному заболеванию.