опухолевые, онкогенные вирусы, возбудители некоторых доброкачественных и злокачественных опухолей (См. Опухоли) животных и, по-видимому, человека. Успешные эксперименты по воспроизведению у животных опухолей с помощью фильтрующихся агентов (вирусов) были осуществлены ещё в начале 20 в., однако в самостоятельное научное направление онковирусология (учение об О. в.) оформилась в 50-60-х гг. Прогресс в изучении природы О. в. и механизма их опухолеобразующего действия тесно связан с возникновением и развитием молекулярной биологии (См. Молекулярная биология).

О. в. - разнородная группа вирусов (См. Вирусы), различающихся по ряду существенных признаков: по типу нуклеиновой кислоты (См. Нуклеиновые кислоты) (РНК-содержащие О. в., или онкорнавирусы, и ДНК-содержащие О. в.); по морфологии Вирионов (их форме, размерам, типу симметрии, наличию или отсутствию внешней оболочки); по месту размножения вируса в клетке хозяина (в цитоплазме или в ядре); по способу передачи вируса (от родителей к детям и от клетки к дочерней клетке - "вертикальная" передача, от особи к соседней особи и от клетки к соседней клетке - "горизонтальная" передача); по опухо-леобразующей активности (слабо- и сильноонкогенные О. в.).

Некоторые ДНК-содержащие вирусы в разных клеточных системах могут вести себя по-разному, инициируя в одних случаях неконтролируемое размножение клеток (опухолевый рост), в других - инфекционный процесс, проявляющийся обычно в разрушении клеток. Правомерно поэтому (применительно к ДНК-содержащим вирусам) "говорить не об опухолевых и инфекционных вирусах, а о неопластическом и инфекционном действии вирусов" (Л. А. Зильбер).

Деление РНК-содержащих вирусов на опухолеродные и инфекционные более оправдано: РНК-вирусы обладают, как правило, либо опухолеобразующим, либо инфекционным действием. Кроме того, онкорнавирусы отличаются от большинства инфекционных РНК-содержащих вирусов по способу воспроизведения нуклеиновой кислоты: у первых она воспроизводится по схеме РНК → ДНК → РНК, у вторых - по схеме РНК ⁽⁺⁾ → -РНК ^(-) → РНК ⁽⁺⁾. Способность онкорнавирусов синтезировать на своей РНК-матрице вирусспецифический ДНК (т. н. обратная транскрипция) и существовать таким образом в 2 формах - в форме полного вируса (РНК + белок) и в форме ДНК-"провируса" - доказана в 1970 американскими исследователями Х. Темином, С. Мицутани и независимо от них Д. Балтимором. Открытие у РНК-содержащих О. в. ДНК-формы существенно укрепило вирусогенетическую теорию Зильбера, согласно которой в основе опухолевого превращения клетки лежит объединение её Генома с геномом О. в.

Во 2-й половине 60-х гг. экспериментально установлено наличие в хромосомах "безвирусных" (не продуцирующих вирус) опухолевых клеток, трансформированных ДНК-содержащими О. в., геномов этих О. в., а также функционирование этих геномов (проявляющееся в синтезе вирусспецифических информационных РНК). К концу 60-х гг. выяснилось, что генетическая информация онкорнавирусов (по-видимому, в ДНК-форме) имеется не только в опухолевых, но и во всех изученных в этом отношении нормальных клетках позвоночных. Основываясь на этих данных, Р. Хюбнер и Дж. Тодаро (США) выдвинули гипотезу, согласно которой различные способствующие возникновению опухоли агенты (химические Канцерогенные вещества, радиация, нормальный процесс старения, экзогенные вирусы) действуют по единому механизму, - активируя эндогенную онкогенную информацию, которая в подавленном ("зарепрессированном") состоянии имеется в любой клетке. Действительно, под влиянием указанных агентов, а иногда и самопроизвольно (при длительном культивировании) многие клетки начинают выделять частицы, которые по морфологическим, физико-химическим и др. признакам сходны с онкорнавирусами. Однако эти частицы, в отличие от онкорнавирусов, выделенных из опухолевых клеток, почти или полностью не онкогенны. По мнению Темина, нормальные клетки не содержат онкогенной информации: онкогенные свойства приобретают на случайной основе "ошибочные" молекулы РНК или ДНК, транскрибируемые с первоначально неонкогенных ДНК-оригиналов ("протовирусов"); при включении таких "ошибочных" ДНК-копий в геном исходной или соседней клетки и происходит, по мысли Темина, опухолевая трансформация.

В 60-70-х гг. вирусные частицы, сходные с возбудителями опухолей и Лейкозов у птиц и мышей, удалось обнаружить и в новообразованиях человека, а также в перевиваемых культурах человеческих тканей (опухолевых и нормальных). Исследуется возможное значение этих вирусов как специфических возбудителей опухолей и лейкозов у человека.

Лит.: Зильбер Л. А., Вирусо-генетическая теория возникновения опухолей, М., 1968; Киселев Л. Л., Вирусо-генетическая концепция возникновения опухолей (экспериментальные доказательства), ("Вопросы вирусологии", 1970, № 2; К изучению онкорнавирусов, там же, 1973, № 1; Huebner R. J., Todaro G. J., Oncogenes of RNA tumor viruses as determinants of cancer, "Proceeding of the national Academy of Sciences (USA)", 1969. V. 64. № 3; Temin H. M., RNA-directed DNA synthesis, "Scientific American" 1972, v. 226, № 1.

Г. Б. Гохлернер.

см. Вирусы онкогенные.

заболевания растений, вызываемые вирусами. Поражают представителей различных семейств цветковых растений, хвойных, папоротников, водорослей и грибов. Часто резко снижают урожай с.-х. культур и его качество. В. б. р. делят на мозаики и желтухи. Основной симптом мозаик - мозаичная (неравномерная) окраска листьев, обусловленная нарушениями в пластидном аппарате клеток ассимиляционной паренхимы листьев. Из болезней этой группы наиболее вредоносны: мозаика табака, мозаика и стрик томата, морщинистая и полосчатая мозаики картофеля, мозаика свёклы и др. (см. Мозаичные болезни растений). Для желтух характерны: общий хлороз листьев; расстройство (нередко карликовость) роста; скручивание, курчавость листьев; чрезмерное скопление в них углеводов, вызывающее их жёсткость и хрупкость. К желтухам относят желтуху свёклы, закукливание злаков, скручивание листьев картофеля и т.д. (см. Желтуха растений). Из этой группы В. б. р. исключены бывшие в ней ранее желтуха астр, столбур томата и др., вызываемые микоплазмоподобными возбудителями.

Мозаики легко передаются с соком больных растений во время пикировки рассады, при пасынковании, при соприкосновении больных и здоровых растений и лёгком взаимном травмировании их, например, при ветре, иногда через семена, а также сосущими насекомыми (главным образом тлями). Перенос вируса при этом происходит чисто механически. Желтухи распространяются преимущественно насекомыми-переносчиками, главным образом цикадами. Передача вирусов происходит биологически после предварительного размножения вируса в теле насекомого (инкубационного периода). Переносчиками В. б. р. могут быть и растительноядные клещи, нематоды, низшие грибы. Возможна передача вирусов повиликой (См. Повилика). Почти все В. б. р. легко передаются потомству при вегетативном размножении, прививках.

Вирусы зимуют в растениях, в их отмерших остатках, в переносчиках, в посевном и посадочном материале. На скорость размножения вирусов в растительных тканях и на проявление симптомов болезни большое влияние оказывают возраст растений (наиболее восприимчивы молодые растения), условия их питания и другие факторы внешней среды.

Меры борьбы: использование иммунных сортов; регулирование сроков сева и уборки [например, в южных областях ранние сорта картофеля при ранней посадке и ранней (в июле) уборке наименее поражаются вирусами]; прочистка семенных участков от больных растений; борьба с переносчиками и сорняками, прогревание окулировочного материала, другие специальные мероприятия.

Лит.: Рыжков В. Л., Фитопатогенные вирусы, М. - Л., 1946; Боуден Ф., Вирусы и вирусные болезни растений, пер. с англ., М., 1952: Сухов К. С., Развязкина Г. М., Биология вируса и вирусные болезни растений, М., 1955; Смит К., Вирусные болезни растений, пер. с англ., М., 1960: Сухов К. С., Общая вирусология, М., 1965; Беленькая М. В., Баскина И. А., Дьякова И. В., Вирусные болезни растений. Библиография отечественной литературы за 1924-1966 гг., М., 1967; Рыжков В. Л., Проценко А. Е., Атлас вирусных болезней растений, М., 1968.

К. С. Сухов.

Закукливание овса.

Махровость чёрной смородины: а - здоровое соцветие и цветок, б - соцветие и цветок, поражённые махровостью.

Желтуха свёклы.

Морщинистая мозаика картофеля: слева - здоровый лист, справа - больной лист.

Скручивание листьев картофеля.

Закукливание кукурузы.

Скручивание листьев хлопчатника: слева - здоровый лист, справа - больной лист.

Лист свёклы, поражённый мозаикой.

Мозаика пшеницы: слева - здоровый лист, справа - больной лист.

мельчайшая неклеточная частица, размножающаяся в живых клетках, возбудитель инф екционного заболевания.

мельчайшие возбудители инфекционных болезней. В переводе с латинского virus означает "яд, ядовитое начало". До конца 19 в. термин "вирус" использовался в медицине для обозначения любого инфекционного агента, вызывающего заболевание. Современное значение это слово приобрело после 1892, когда русский ботаник Д.И.Ивановский установил "фильтруемость" возбудителя мозаичной болезни табака (табачной мозаики). Он показал, что клеточный сок из зараженных этой болезнью растений, пропущенный через специальные фильтры, задерживающие бактерии, сохраняет способность вызывать то же заболевание у здоровых растений. Пять лет спустя другой фильтрующийся агент - возбудитель ящура крупного рогатого скота - был обнаружен немецким бактериологом Ф.Лёффлером. В 1898 голландский ботаник М.Бейеринк повторил в расширенном варианте эти опыты и подтвердил выводы Ивановского. Он назвал "фильтрующееся ядовитое начало", вызывающее табачную мозаику, "фильтрующимся вирусом". Этот термин использовался на протяжении многих лет и постепенно сократился до одного слова - "вирус".

В 1901 американский военный хирург У.Рид и его коллеги установили, что возбудитель желтой лихорадки также является фильтрующимся вирусом. Желтая лихорадка была первым заболеванием человека, опознанным как вирусное, однако потребовалось еще 26 лет, чтобы ее вирусное происхождение было окончательно доказано.

Свойства и происхождение вирусов. Наиболее просто устроенные вирусы состоят из нуклеиновой кислоты, являющейся генетическим материалом (геномом) вируса, и покрывающего нуклеиновую кислоту белкового чехла. В состав некоторых вирусов входят также углеводы и жиры (липиды). Таким образом, вирусы можно рассматривать просто как мобильные наборы генетической информации. Вирусы лишены некоторых ферментов, необходимых для репродукции, и могут размножаться только внутри живой клетки, метаболизм которой после заражения перестраивается на воспроизводство вирусных, а не клеточных компонентов. Это свойство вирусов позволяет отнести их к облигатным (обязательным) клеточным паразитам. После синтеза отдельных компонентов формируются новые вирусные частицы. Симптомы вирусного заболевания развиваются как следствие повреждения вирусами отдельных клеток.

Принято считать, что вирусы произошли в результате обособления (автономизации) отдельных генетических элементов клетки, получивших, кроме того, способность передаваться от организма к организму. В нормальной клетке происходят перемещения нескольких типов генетических структур, например матричной, или информационной, РНК (мРНК), транспозонов, интронов, плазмид. Такие мобильные элементы, возможно, были предшественниками, или прародителями, вирусов.

Являются ли вирусы живыми организмами. В 1935 американский биохимик У.Стэнли выделил в кристаллической форме вирус табачной мозаики, доказав тем самым его молекулярную природу. Полученные результаты вызвали бурные дискуссии о природе вирусов: являются ли они живыми организмами или просто активированными молекулами. Действительно, внутри зараженной клетки вирусы проявляют себя как интегральные компоненты более сложных живых систем, но вне клетки представляют собой метаболически инертные нуклеопротеины. Вирусы содержат генетическую информацию, но не могут самостоятельно реализовать ее, не обладая собственным механизмом синтеза белка. Когда особенности строения и репродукции вирусов оказались выясненными, вопрос о том, являются ли они живыми, постепенно утратил свое значение.

Размеры вирусов. Величина вирусов варьирует от 20 до 300 нм (1 нм = 10?9 м). Практически все вирусы по своим размерам мельче, чем бактерии (см. БАКТЕРИИ). Однако наиболее крупные вирусы, например вирус коровьей оспы, имеют такие же размеры, как и наиболее мелкие бактерии (хламидии и риккетсии), которые тоже являются облигатными паразитами и размножаются только в живых клетках. Поэтому отличительными чертами вирусов по сравнению с другими микроскопическими возбудителями инфекций служат не размеры или обязательный паразитизм, а особенности строения и уникальные механизмы репликации (воспроизведения самих себя).

См. также: