клинический синдром, характеризующийся сочетанием сердечной недостаточности (См. Сердечная недостаточность) и присоединившейся к ней лёгочной недостаточности. Развитие лёгочной недостаточности (чаще при пороках сердца (См. Пороки сердца) и Миокардитах) обусловлено нарушением кровообращения в сосудах лёгких (застой, повышение давления крови, включение анастомозов), что ведёт к снижению насыщения крови кислородом.

В медицинской практике чаще встречается хроническая лёгочно-сердечная недостаточность - сочетание лёгочной и присоединившейся к ней сердечной недостаточности. Наблюдается при т. н. лёгочном сердце у больных с хроническими заболеваниями лёгких (см. Пневмосклероз). Причины развития сердечной (правожелудочковой) недостаточности - гипертония малого круга кровообращения (систолическое давление в лёгочной артерии превышает 30 мм рт. ст., а диастолическое - выше 15 мм рт. ст.), гипоксия, ацидоз, уменьшение сосудистой сети лёгких, бронхиальная инфекция, полиглобулия. Первое клиническое проявление - одышка при физической нагрузке; в дальнейшем она становится постоянной. Снижение насыщения артериальной крови кислородом (90\% и ниже) ведёт к появлению синюхи (цианоза). Присоединяются признаки правожелудочковой недостаточности. Нередкое повышение содержания в крови эритроцитов и гемоглобина - проявление компенсаторной реакции организма на снижение концентрации кислорода в артериальной крови. Для диагностики С.-л. н. применяют рентгенологическое обследование, электрокимографию, электрокардиографию, катетеризацию правых полостей сердца и лёгочной артерии и другие методы исследования. Лечение лёгочно-сердечной недостаточности и С.-л. н. включает терапию заболевания лёгких или сердца, вызвавшего развитие синдрома, применение сердечных гликозидов, эуфиллина, мочегонных, общеукрепляющих средств, в некоторых случаях - повторных кровопусканий.

Лит.: Мухарлямов Н. М., Легочное сердце, М., 1973; Сивков И. И., Кукес В. Г., Хроническая недостаточность кровообращения, М., 1973.

Н. Р. Палева.

комплекс расстройств, обусловленных главным образом понижением сократительной способности сердечной мышцы. Возникает при перегрузке и переутомлении сердца (вследствие артериальной гипертонии, пороков сердца и др.), нарушении его кровоснабжения (инфаркт миокарда), миокардитах, токсических влияниях (например, при базедовой болезни) и т. д. Следствие С. н. - застой крови, поскольку ослабленная сердечная мышца не обеспечивает кровообращения. Преимущественная недостаточность левого желудочка сердца протекает с застоем крови в лёгких (что сопровождается одышкой, цианозом, кровохарканьем и т. д.), а правого желудочка - с венозным застоем в большом круге кровообращения (отёки, увеличенная печень и др.). В результате С. н. возникают Гипоксия органов и тканей, Ацидоз и другие нарушения метаболизма. Острая С. н. чаще бывает левожелудочковой и проявляется приступом астмы сердечной (См. Астма сердечная). Лечение С. н.: сердечные гликозиды, мочегонные, противоаритмические средства и др., в некоторых случаях - оперативное (например, вживление искусств, водителя ритма сердца). См. также Сердце, Сердечно-лёгочная недостаточность, Сердечно-сосудистые средства.

болезненное состояние, возникающее при нарушении соответствия между расходованием витаминов и поступлением их в организм; то же, что Витаминная недостаточность.

болезненное состояние, возникающее при полном отсутствии, недостаточном поступлении или повышенном разрушении витаминов в организме. В. н. впервые в мире была экспериментально воспроизведена в 1880 на белых мышах русским врачом Н. И. Луниным. В 1912 польский учёный К. Функ назвал открытые Луниным вещества витаминами, а заболевания, вызванные полным отсутствием их в питании, авитаминозами (См. Авитаминозы). Для более точного определения В. н. к слову "авитаминозы" добавляют буквенное и цифровое обозначение витаминов (например, авитаминозы A, B₁, В₂, B₆, С, D, Е, К, PP и др.). При недостаточном поступлении витаминов в организм наблюдаются стёртые формы В. н. - гиповитаминозы, которые могут длиться годами. При В. н. одного витамина развивается моноавитаминоз или моногиповитаминоз, одновременно 2-3 или более витаминов - полиавитаминоз или полигиповитаминоз. Для нормальной жизнедеятельности необходимо определенное количество витаминов, которые поступают в организм с пищей или (некоторые витамины) синтезируются бактериями кишечника. Потребность в витаминах у человека значительно увеличивается при тяжёлых физических нагрузках, беременности, кормлении грудью, инфекционных и эндокринных заболеваниях и т.п. В связи с этим В. н. может развиться даже при нормальном поступлении витаминов в организм. Различают экзогенную и эндогенную В. н. Экзогенная, или алиментарная (от лат. alimentum - пища, питание), связана с недостаточным содержанием или отсутствием витаминов в пище. В мирное время встречается редко. Чаще всего эта форма В. н. обусловлена неправильным хранением продуктов и грубыми нарушениями правил кулинарной обработки пищи, что приводит к разрушению большей части витаминов. Нарушения витаминного обмена при экзогенной форме В. н. обратимы; они устраняются витаминизацией пищи. Эндогенная форма В. н. встречается наиболее часто. Вызывается она двумя группами причин. Первая включает заболевания, приводящие к повышенному разрушению витаминов в желудочно-кишечном тракте, нарушению их всасывания, подавлению их синтеза в кишечнике. Это наблюдается при гельминтозах, лямблиозе, некоторых заболеваниях печени. Вторая - разнообразные факторы, приводящие к повышенной потребности организма в витаминах или нарушению обмена между витаминами и продуктами расщепления белков, жиров и углеводов (например, при инфекционно-токсических процессах). В. н. развивается постепенно, так как приспособительные возможности организма человека довольно велики, вследствие чего клинические признаки выявляются не сразу. Симптомы и лечение В. н. зависят от того, какого витамина не хватает организму (см. Витамины, Витаминотерапия).

Профилактика В. н. имеет основном значение при экзогенных авитаминозах и заключается в увеличении производства пищевых продуктов, богатых витаминами, в достаточном потреблении овощей и фруктов, правильном хранении пищевых продуктов и рациональной технологической обработке их на предприятиях пищевой промышленности, общественного питания и в быту. При недостатке витаминов - дополнительное обогащение питания витаминными препаратами и витаминизированными пищевыми продуктами массового потребления.

Лит.: Ефремов В. В., Важнейшие авитаминозы человека, М. - Л., 1939; Рысс С. М., Гиповитаминозы и болезни витаминной недостаточности (С и группы В), М., 1948; Bicknell F. and Prescott F., The vitamins in medicine, 3 ed., L.,1953.

В. В. Ефремов.

В. н. у с.-х. животных чаще проявляется в форме гиповитаминозов и реже авитаминозов. Она может быть связана с дефицитом витаминов и провитаминов в рационе, с затруднением (или отсутствием) всасывания витаминов в кишечнике или плохим усвоением их клетками и тканями при болезни, а также с действием антивитаминов (тиаминазы, сульфаниламидов, некоторых антибиотиков и др.). Проявляется главным образом во время стойлового содержания. Чаще В. н. наблюдается у молодых животных в период роста, у беременных самок, у высокопродуктивных животных.

В. н. у животных вызывает снижение продуктивности, плодовитости, повышает заболеваемость, особенно молодняка, сокращение сроков хозяйственного использования маточного поголовья и производителей. При В. н. от животных получают биологически неполноценные продукты питания (молоко и молочные продукты, мясо, яйца) и более низкого качества сырьё для промышленности (шерсть, кожа, мех).

Лечение и профилактика В. н. у животных основаны на улучшении зоогигиенических условий содержания, обеспечении полноценными рационами с наличием в них кормов, богатых витаминами, а также дачей внутрь и введением внутримышечно витаминных препаратов. Большое значение при этом имеет популяризация сведений о В. н. среди работников животноводства.

В. А. Аликаев.