хроническое рецидивирующее заболевание человека и животных, вызываемое туберкулезными микобактериями (Mycobacterium tuberculosis). Характеризуется образованием в тканях организма специфических узелков (туберкулов, бугорков), подверженных казеозному (творожистому) некрозу. Для туберкулеза типичны лихорадка, истощение и прогрессирующая потеря сил. Легочная форма заболевания в стадии обострения сопровождается кашлем, одышкой и кровохарканьем.

Исторический аспект. Туберкулез - недуг рода человеческого с незапамятных времен. На протяжении столетий он существует как хроническое, повсеместно распространенное эпидемическое заболевание. Его клиническая картина была хорошо известна врачам древности и превосходно описана в трудах Гиппократа. Современная эра в изучении туберкулеза началась с открытия в 1882 Р.Кохом туберкулезных микобактерий и их роли в этом заболевании. Открытие в 1895 В.Рентгеном X-лучей (известных также как рентгеновы) стало другой важной вехой в изучении заболевания.

После того как присутствие туберкулезных микобактерий было обнаружено при т.н. золотухе (скрофулодерме), стало очевидным, что чаще всего эта болезнь - одна из форм туберкулеза. Она проявляется хроническим увеличением и распадом пораженных лимфоузлов и нередко сопровождается патологией костей. Термин "скрофула", относящийся к золотушному поражению кожи и лимфатических узлов, которые увеличиваются прежде всего на шее, происходит от лат. scrofa - свинья, так как опухшая шея человека напоминает свиную. Золотуха была весьма распространена со Средних веков до наших дней. Еще в 5 в. считалось, что французские короли владеют божественным даром исцелять золотуху своим прикосновением. С 11 в. подобный дар стали приписывать и английским королям. Страдающие золотухой в надежде на исцеление тысячами домогались королевского прикосновения. Лечение золотухи прикосновениями высочайших особ практиковалось в Англии и Франции до второй половины 18 в. Сам термин "золотуха", сохранив исторический интерес, в современной медицине не используется.

В середине 19 в. по причинам, еще окончательно не выясненным, заболеваемость туберкулезом начала снижаться. В Англии и Уэльсе смертность от туберкулеза на 100 000 жителей упала с 330 случаев в 1860 до 180 в 1900 и 60 в 1936. В США она снизилась со 182 случаев на 100 тыс. жителей в 1900 до 30 в 1949. Несомненно, важнейшая роль в этом принадлежит улучшению гигиенических условий и подъему уровня жизни, включая питание. В большинстве стран континентальной Европы сразу же после Второй мировой войны наблюдался резкий подъем смертности от туберкулеза, но, начиная с 1947, он сменился быстрым ее падением благодаря появлению новых антибиотиков и развитию хирургических методов лечения. В США она снизилась к 1983 до 8 случаев на 1 млн. жителей. Однако в конце 1980-х и начале 1990-х годов произошло новое резкое увеличение заболеваемости туберкулезом в связи с распространением СПИДа, при котором возрастает восприимчивость к туберкулезу, а также из-за притока иммигрантов, больных туберкулезом в момент въезда в страну. Высокий уровень заболеваемости туберкулезом сохраняется во многих развивающихся странах, где труднодоступны современные противотуберкулезные лекарственные препараты.

Эпидемиология. Туберкулезом больны миллионы людей, и он остается одной из главных проблем здравоохранения во всем мире. Им заболевают в любом возрасте. Больше всего больных выявляется в заселенных беднотой районах крупных городов. В 1992 в США насчитывалось не менее 10 млн. инфицированных микобактериями туберкулеза и у 10% из них можно было ожидать развитие активного туберкулезного процесса.

Передача инфекции от человека к человеку происходит при вдыхании частиц зараженной мокроты, распыляемой при кашле. Интенсивное распространение туберкулеза через инфицированное коровье молоко все еще наблюдается в некоторых районах мира, но оно фактически исключается в развитых странах благодаря пастеризации молока и проверке скота на туберкулез. Заразность туберкулеза невысока; заражение с последующим активным процессом возникает обычно лишь при продолжительном тесном контакте с больным. Микобактерии туберкулеза попадают в дыхательные пути многих здоровых людей, но большинство из них обладает достаточной устойчивостью к инфекции. При рентгенологическом обследовании легких практически здоровых лиц, не имевших клинических признаков туберкулеза в прошлом, нередко выявляются старые, зарубцевавшиеся туберкулезные очаги.

Заражение туберкулезом происходит преимущественно ингаляционным путем, поэтому первичное поражение наблюдается главным образом в легких. В США 95% туберкулезных больных страдают легочным процессом. Однако микобактерии туберкулеза могут проникать во все части тела - как правило, в результате вторичного распространения возбудителя из легких. Поэтому для общественного здравоохранения проблема борьбы с туберкулезом сводится в основном к борьбе с туберкулезом легких.

Первичное заражение. Реакция тканей на проникшие туберкулезные микобактерии зависит от того, встречался ли с этим возбудителем данный индивид в прошлом. Инфекционный процесс в ранее не инфицированном организме называют первичным или протекающим по "детскому" типу. Обычно он наблюдается у детей, но не исключен в любом возрасте. Характерна локализация его в нижних отделах легких с распространением на ближайшие лимфоузлы. В большинстве случаев первичный туберкулез протекает в легкой (доброкачественной, самоизлечивающейся) форме без нарушения самочувствия, но у детей, а иногда и у взрослых первичная инфекция может прогрессировать, превращаясь в тяжелое заболевание.

Иммунитет. Первичное инфицирование вызывает иммунологический ответ, благодаря которому реакция тканей организма на вторичное заражение микобактериями туберкулеза существенно изменяется. Повторная инфекция, как правило, вызывает процесс в верхних отделах легких. Прогрессируя, он нередко приводит к возникновению полости (каверны), но не распространяется на лимфоузлы. Именно так чаще всего протекает туберкулез легких у взрослых. Выкашливаемое с мокротой содержимое каверны представляет собой главный источник распространения туберкулеза.

В настоящее время не разработано вакцины, надежно предохраняющей от туберкулеза. Впервые приготовленная во Франции вакцина БЦЖ ("бацилла" Кальметта - Герена) содержит живые, специальным образом ослабленные (аттенуированные) микобактерии туберкулеза. Она создает неполный временный иммунитет, отчасти сходный с возникающим после первичного спонтанного инфицирования. Вакцина БЦЖ нашла широкое применение в густонаселенных районах мира с низким уровнем жизни; ее используют также для иммунизации лиц с повышенным риском заражения, например медицинского персонала и студентов-медиков.

Вакцинация БЦЖ в определенном смысле лишает туберкулиновые пробы (см. ниже) их диагностической ценности: все вакцинированные дают положительную реакцию на туберкулин, и трудно решить, особенно у детей и молодежи, вакцинацией или текущим заболеванием вызвана эта реакция. В США вакцину БЦЖ применяют относительно редко. Согласно единодушному мнению американских специалистов, наилучших результатов в борьбе с туберкулезом можно достичь, полагаясь на адекватные методы его выявления и лечения, улучшение питания и гигиенических условий жизни, а также изоляцию больных с активной формой процесса.

Диагноз. Раннее выявление легочного туберкулеза с надлежащей изоляцией и лечением больных - весьма эффективный и пока единственный способ предупреждения заболевания. Однако диагностика туберкулеза в начальной его стадии трудна из-за весьма бедной или вовсе отсутствующей симптоматики. Классические признаки легочного туберкулеза - кашель, кровохарканье, ночной пот и т.п. - появляются обычно, когда заболевание, скрыто прогрессируя, переходит в более позднюю стадию. Поэтому необходимо активно выявлять заболевших среди тех, кто считает себя здоровым, но подвержен повышенной опасности заражения в быту или на работе. Решающее значение в диагностике туберкулеза имеет рентгенологическое обследование легких и туберкулиновая проба, особенно в случаях протекающего бессимптомно слабоактивного процесса, представляющего тем не менее источник инфекции.

Рентгенологическое обследование (флюорография) органов грудной клетки позволяет выявлять минимальную патологию легких, которая остается незаметной при простом врачебном осмотре. В дальнейшем, исследуя мокроту, выясняют, имеет ли заболевание туберкулезную природу и какова активность процесса.

Туберкулиновая проба. Туберкулин - комплекс антигенов, полученный из туберкулезных микобактерий. В клинике туберкулеза его используют для оценки специфической иммунореактивности (наличия антител к возбудителю). Один из вариантов туберкулиновой пробы - внутрикожное введение малой дозы туберкулина. Возникающее в месте инъекции воспаление, иногда сопровождающееся подъемом температуры, считается положительной реакцией на туберкулин.

Положительная туберкулиновая проба свидетельствует лишь о том, что данный индивид в прошлом был инфицирован туберкулезными микобактериями, но не указывает на активность процесса в данный момент. Ее часто применяют при обследовании лиц из группы риска для выявления тех, кому требуется последующее рентгенологическое обследование. Отрицательная туберкулиновая проба обычно исключает туберкулез.

Резкое изменение чувствительности к туберкулину среди населения -одно из самых ярких доказательств успехов в искоренении туберкулеза. В начале 20 в. почти все взрослые были туберкулин-положительными, т.е. фактически каждый представитель взрослого населения имел вероятность заболеть туберкулезом. В настоящее время в США, напротив, большинство лиц в возрасте 20-ти лет туберкулин-отрицательны.

Лечение. Не существует какого-либо единого подхода к специфической терапии туберкулеза. Наилучшие результаты дает длительное лечение, в котором комбинируются постельный режим, противотуберкулезные лекарственные препараты и хирургическое вмешательство. Лечение лучше начинать в стационаре, располагающем необходимым оборудованием и опытным персоналом.

Появление новых химиопрепаратов произвело революцию в лечении туберкулеза. Среди них наиболее эффективными вначале были антибиотик стрептомицин, открытый в 1944, и синтетический препарат изониазид, полученный в 1951. Обычно их применяют в комбинации с пара-аминосалициловой кислотой (ПАСК). Появились также и другие лекарственные средства, например виомицин, циклосерин, пиразинамид. Ни одно из них нельзя назвать панацеей от туберкулеза. Все они могут оказывать токсическое действие и требуют умелого длительного применения. Легкие случаи заболевания часто удается вылечить покоем и лекарственными препаратами. Запущенный процесс, особенно с кавернозным распадом, нередко требует - в дополнение к химиотерапии - хирургического удаления части легкого.

Реабилитация. При туберкулезе самое серьезное значение имеет проблема долечивания. У болезни хроническое, рецидивирующее течение, поэтому постоянно существует опасность возобновления процесса, особенно в первые два года после излечения активного туберкулеза. Закончивший курс лечения пациент сталкивается с проблемой возвращения к нормальной жизни со всеми ее обязанностями и перегрузками. Если эту проблему решать постепенно и под медицинским наблюдением, есть надежная гарантия выздоровления. Прием лекарств может продолжаться и в период реабилитации. См. также ИММУНИТЕТ
.

ТУБЕРКУЛЁЗ, туберкулёза, мн. нет, ·муж. (мед.). Заразная болезнь, вызываемая особой бациллой, ·т.н. палочками Коха, при которой пораженная ткань покрывается бугорками; бугорчатка. Туберкулез легких (чахотка). Костный туберкулез.

инфекционная болезнь, часто хроническая, вызываемая особой палочковидной бактерией и поражающая легкие, а также кости, суставы, кишечник и другие органы.

человека и животных, инфекционное заболевание с образованием специфических воспалительных изменений, часто имеющих вид мелких бугорков, преимущественно в лёгких и лимфатических узлах, и с наклонностью к хроническому течению.

Т. человека - предмет изучения специальной медицинской дисциплины фтизиатрии (См. Фтизиатрия). Описания признаков этого заболевания содержатся ещё в папирусах древних египтян и манускриптах индусов, в произведениях Гиппократа и др. врачей, а также жрецов, поэтов античного мира. Следы Т. обнаружены на египетских мумиях (2-3 тысячи лет до н. э.). Широкое распространение Т. отмечал Ибн Сина. В 17-18 вв. Смертность от данного заболевания в Лондоне достигла 700-870 в год на 100 тыс. жителей. Аналогичные показатели были в Гамбурге, Стокгольме и др. крупных европейских городах, где в структуре общей смертности на долю Т. приходилось около 20-40\%. В дореволюционной России смертность от Т. в Москве составляла 467, в Петербурге - 607 на 100 тыс. жителей (1881). Особенно страдали от Т. фабричные рабочие ("болезнь живущих в подвалах"). Смертность от него среди рабочих Петербурга в 1910-16 была в 3-5 раз выше, чем среди более обеспеченных слоев населения города. Резкий рост заболеваемости Т. и смертности от него повсеместно отмечался в периоды социально-экономических кризисов и войн.

В связи с улучшением материальных, гигиенических условий жизни населения, применением эффективных лечебно-профилактических мероприятий в экономически развитых странах снизились заболеваемость Т. (число вновь заболевших), болезненность (общее число больных) и смертность от Т. Но это снижение не в одинаковой степени выражено не только в различных странах, но и среди разных возрастно-половых и социальных групп населения одной и той же страны. Так, показатель заболеваемости Т. на 100 тыс. жителей в 1969-70 составлял: в ГДР - 60,3; во Франции - 71,9; в ФРГ - 81,5; в Японии - 199,0; смертность от Т. в 1970 на 100 тыс. жителей: в ГДР 5,4; во Франции 8,2; в Японии 15,3; в Сянгане 36; на Филиппинах 82. В США негры, индейцы, пуэрториканцы и др. группы небелого населения заболевают Т. и умирают от него в 3-4 раза чаще, чем белые, а среди белого населения в наибольшей степени страдают от Т. неквалифицированные рабочие и материально наименее обеспеченные служащие. Во Франции уровень смертности от Т. среди шахтёров, моряков и рыбаков в 3-5 раз выше, чем среди лиц свободных профессий, высоко оплачиваемых государственных служащих и промышленников. Если принять риск заболевания Т. коренных парижан за единицу, то для рабочих - иммигрантов из Португалии и Югославии он равнялся 25, а для африканцев - 30-50 (1969-70). Высока заболеваемость Т. и смертность от него среди аборигенов Австралии (вытесненных в неблагоприятные для жизни районы С. и З. страны) и Новой Зеландии.

Во многих развивающихся странах Африки, Азии и Латинской Америки в середине 70-х гг. ещё не было систематического учёта заболеваемости и смертности населения от Т. При медицинских обследованиях жителей некоторых районов этих стран, проводившихся начиная с 1951 Всемирной организацией здравоохранения (ВОЗ), была выявлена значительная распространённость всех, в том числе тяжёлых и прогрессирующих, форм Т. Только в Индии, по ориентировочным подсчётам, 7-10 млн. жителей больны бациллярным Т. лёгких. По оценочным данным экспертов ВОЗ, во многих развивающихся странах Т. занимает 3-4-е место среди основных причин смерти населения, а в экономически развитых странах - 8-9-е место.

В СССР в результате повышения благосостояния населения и осуществления в общегосударственном масштабе специальных лечебно-профилактических мероприятий интенсивно снижаются все показатели распространённости Т., в частности заражённости Т. детей и подростков.

Уровень заболеваемости и смертности населения СССР от Т. снизился в 1972 по сравнению с 1960 более чем вдвое, а инвалидности - почти в 5 раз. В СССР отмечается общая для экономически развитых стран закономерность: наиболее интенсивное уменьшение всех показателей Т. среди детей, подростков и лиц молодого возраста, а также у женщин по сравнению с мужчинами. Эти возрастно-половые различия обусловлены применением вакцинации (БЦЖ; см. А. Кальмет), химиопрофилактики и др. предупредительных мероприятий среди детей и подростков, меньшим распространением среди женщин вредных привычек (злоупотребление алкоголем, курение).

Механизмы заражения и развития болезни. Предположение об инфекционной природе Т. высказывалось ещё задолго до н. э., но только в 1865 французский врач Ж. А. Вильмен привёл научные доказательства того, что Т. вызывается инфекционным агентом. В 1882 Р. Кох обнаружил возбудителя Т., имеющего вид прямой или слегка изогнутой палочки (бацилла Коха, БК) длина 1,5-3 мкм, с зернистыми включениями. Встречаются фильтрующиеся и др., в том числе атипичные, формы возбудителя. Выделены его L-формы, частично или полностью утратившие клеточную стенку, но способные размножаться и при соответствующих условиях реверсировать в классическую БК. Все разновидности данного микроба относятся к микобактериям (См. Микобактерии) Т. (МТ); они бывают человеческого, бычьего и птичьего видов. МТ человеческого вида вызывают заражение и заболевание преимущественно людей; МТ бычьего вида также патогенны для человека, но в большей степени - для животных, а МТ птичьего вида - главным образом для птиц. При Т. органов дыхания в мокроте и др. выделениях больных в 90-95\% тех случаев, когда удаётся выявить возбудителя, находят МТ человеческого, а в остальных случаях - бычьего видов. Несколько чаще последний вид возбудителя обнаруживают при др. локализации Т. Частота заражения человека возбудителями бычьего или птичьего вида зависит от степени распространённости инфекции среди домашних животных и птиц и санитарно-гигиенических условий.

Основной источник распространения Т. - больной человек, который выделяет при кашле, чихании, смехе мелкие капли мокроты и слюны, где содержатся МТ; с этими капельками они рассеиваются вокруг на расстояние 0,5-1,5 м и держатся в воздухе около 30-60 мин; с воздухом они проникают в лёгкие находящихся поблизости людей. Капли мокроты попадают и на одежду, бельё больного, на мебель, ковры, стены и пол комнаты; они высыхают, но содержащиеся в них МТ отличаются высокой устойчивостью к воздействиям внешней среды и долго остаются жизнеспособными. При встряхивании такой одежды в помещении, при недостаточно тщательной его уборке воздух загрязняется частичками высохшей мокроты. МТ могут внедриться в организм и с пищей - при употреблении сырого инфицированного молока и плохо проваренного мяса, через ссадину на коже (например, у доильщиц, если вымя коровы поражено Т.) и т.д. При всех способах заражения имеют значение длительность контакта с источником инфекции и количество проникших в организм микробов, то есть массивность инфекции. Если контакт был кратковременным, то Т. развивается реже; при более продолжительном и тесном общении с больным, выделяющим мокроту с МТ и не соблюдающим правила личной гигиены, - значительно чаще. При неправильном, нерегулярном лечении современными противотуберкулёзными средствами в организме больного образуются лекарственно устойчивые МТ. Ими могут заразиться лица, соприкасающиеся с бактериовыделителем.

Наступившее заражение лишь в небольшой части случаев приводит к заболеванию Т.; подавляющее большинство инфицированных остаются здоровыми благодаря включению защитных механизмов организма. Эта врождённая устойчивость к Т. усиливается в результате специфического Иммунитета, приобретаемого после вакцинации БЦЖ или ранее перенесённого немассивного заражения. Развитию заболевания способствуют, кроме массивного и повторного заражения, ослабление организма в связи с нехваткой в пище полноценных животных белков и витаминов, в частности витамина С; неблагоприятные условия труда и профессиональной вредности, особенно связанные с вдыханием пыли с большим содержанием силиция, фтора и т.п.; некоторые предшествующие или сопутствующие заболевания (сахарный диабет, хронический бронхит, алкоголизм и др.). Имеют значение возрастные особенности организма: в большей мере подвержены заболеванию Т. дети раннего возраста, у которых ещё слабо развиты механизмы иммунитета; подростки - в силу неустойчивого состояния нервной и эндокринной систем в период полового созревания; лица пожилого и старческого возрастов, у которых нередко нарушены функции различных органов.

Т. характеризуется образованием единичных или множественных мелких бугорков или более крупных очагов и воспалительных фокусов не только на месте проникновения МТ, но и в различных органах и тканях, куда они заносятся при вдыхании или с током крови и лимфы. Под влиянием бактерийных ядов эти тканевые элементы подвергаются казеозному (творожистому) перерождению, а в результате воздействия ферментов, образуемых лейкоцитами, частично или полностью расплавляются. При достаточной сопротивляемости организма бугорки или очаги иногда рассасываются. Чаще вокруг них образуется соединительно-тканная капсула с отграничением от окружающей ткани. Возможны их полное рубцевание, отложение в творожистых массах солей кальция (иногда - с окостенением очага), при неблагоприятных условиях - образование каверны (См. Каверна). Из каверны в лёгких МТ поступают по бронхам в другие отделы лёгочной ткани при заглатывании мокроты заносятся в кишечник; они проникают также в слизистую оболочку гортани и глотки, вызывая образование новых очагов специфических изменений. В каверне размножаются не только МТ, но и другие микробы (стрепто-, стафилококки и т.д.), что отягощает состояние больного. Аналогичные изменения отмечаются в др. органах, где проникшие МТ находят условия для размножения: возникает Т. плевры, лимфатических узлов, глаз, костей, почек, оболочек мозга и т.д. Редко встречаются генерализованные формы болезни с одновременным или последовательным поражением многих систем организма.

Тканевые повреждения при Т. характеризуются и неспецифическими изменениями в виде интенсивного развития соединительной ткани в лёгких, печени, селезёнке, поражения мышцы сердца, почек и т.д. В связи с этим многие больные умирают не от основной болезни, а от её осложнений или сопутствующих заболеваний. Вместе с тем даже распространённый и кавернозный Т. излечим при своевременном рациональном лечении: бугорки, очаги и каверны в лёгких и др. органах подвергаются рубцеванию, выпот в плевре, брюшной полости, оболочках мозга рассасывается.

Клиника Т. Проявления болезни многообразны. Одни её формы возникают вскоре после первой встречи организма с инфекцией - это первичный Т., который протекает различно в зависимости от массивности инфекции и степени сопротивляемости организма, возраста человека и условий жизни. У детей изменения во внутренних органах иногда столь малы, что их не удаётся выявить даже при тщательном исследовании, и только появление положительной внутрикожной реакции на Туберкулин (так называемый туберкулиновый вираж), а затем возникновение некоторых общих симптомов (повышение температуры тела, потливость по ночам, ухудшение сна и аппетита, повышенная утомляемость, плаксивость, раздражительность) указывают на туберкулёзную интоксикацию. С каждым годом таких больных становится всё меньше, а среди подростков и взрослых эта форма почти не встречается. Чаще после первичного заражения возникают симптомы поражения внутригрудных лимфатических узлов, то есть бронхоаденит. Он протекает сравнительно благоприятно, так как в лимфатических узлах формируются главным образом небольшие туберкулёзные очаги. Более тяжёлые формы бронхоаденита с сухим "лающим" кашлем, иногда затруднённым дыханием наблюдаются у детей раннего возраста. В лёгких при первичном заражении образуются отдельные (реже множественные) мелкие бугорки или более крупные очаги на месте проникновения МТ главным образом из внутригрудных лимфатических узлов. При наличии одиночного очага в лёгком и поражении внутригрудных лимфатических узлов распознают первичный туберкулёзный комплекс. Из лёгких и лимфатических узлов процесс может распространиться на плевру: возникает туберкулёзный Плеврит (нередко - первое клиническое проявление заболевания).

МТ могут проникнуть в шейные, подмышечные, подчелюстные, паховые лимфатические узлы, которые увеличиваются в размерах, становятся болезненными, малоподвижными. Кожа над ними постепенно истончается, краснеет. При прогрессировании процесса лимфатические узлы расплавляются, образовавшийся в них гной прорывается наружу и длительно выделяется через Свищи, после заживления которых остаются рубцы. Если МТ оседают преимущественно в лимфатических узлах брюшной полости, кроме них, в воспалительный процесс вовлекаются брюшина (туберкулёзный Перитонит), сальник, петли кишок; больные жалуются на сильные приступообразные боли в животе, поносы, сменяющиеся запорами, вздутие кишечника, понижение аппетита, потерю веса. Инфекция может проникать в кости, суставы; помимо общих симптомов интоксикации, появляются различные местные признаки болезни: при Т. суставов конечностей (см. Коксит, Гонит) - ограничение их подвижности, боли при движении, при поражении позвоночника - симптомы Спондилита. При Т. почек, мочевого пузыря больные жалуются на частое и болезненное мочеиспускание, тупые боли в пояснице. При Менингите возникают упорные и сильные головные боли, рвота, не связанная с приёмом пищи, судороги, потеря сознания; своевременная терапия позволяет предотвратить смертельный исход заболевания (который раньше был неизбежным) и достигнуть полного излечения больного. При Т. кожи образуются бугорки, узелки (или более крупные узлы и уплотнения в подкожной клетчатке), которые часто располагаются на конечностях, лице, груди, ягодицах; иногда они изъязвляются. Редко встречается уродующая форма болезни - туберкулёзная Волчанка. Поражение глаз проявляется покраснением и отёком слизистой оболочки, образованием фликтен (См. Фликтена), а в сосудистой оболочке глаза - бугорков, светобоязнью, снижением остроты зрения, иногда слепотой.

Наиболее частая форма заболевания - Т. лёгких. Он возникает главным образом вследствие обострения процесса при наличии старых очагов и рубцов в лёгких и лимфатических узлах, в которых сохраняется "дремлющая" инфекция. При снижении сопротивляемости организма МТ начинают быстро размножаться и выделять токсины - развивается активный Т. Причиной его может быть и повторное заражение, особенно в условиях длительного и тесного контакта с бациллярным больным. Такой вторичный Т. лёгких обычно начинается с отдельных мелких очагов преимущественно в верхних отделах лёгких (очаговый Т.) либо с более крупных воспалительных фокусов различной формы и величины (инфильтративный Т.). Реже наблюдаются рассеянные в различных отделах лёгких очаги (диссеминированный Т.). Признаки болезни некоторое время могут отсутствовать, но у большинства больных отмечаются ухудшение самочувствия, ночные поты, повышение температуры, снижение аппетита и работоспособности, кашель, обычно сухой, реже с выделением слизисто-гнойной мокроты, в которой нередко обнаруживают МТ. Более выражены признаки болезни при распаде лёгочной ткани и образовании каверны, то есть при кавернозном или фиброзно-кавернозном Т., когда могут возникать кровохарканье или лёгочное кровотечение, а в мокроте обычно находят МТ. Заболевание может проявляться плевритом - сухим или с накоплением выпота в плевральной полости. Решающая роль в распознавании Т. лёгких принадлежит методам рентгенодиагностики (См. Рентгенодиагностика), в частности флюорографии, применяемой при сплошных обследованиях населения. Они позволяют выявить Т. и в тех случаях, когда он протекает скрыто либо под видом гриппа, хронического бронхита, затянувшейся пневмонии или др. заболеваний, по поводу которых больной обращается к врачу.

Т. лёгких наблюдается в любом, в частности старческом, возрасте и даже у долгожителей (старше 90 лет). Но, как правило, болезнь начинается в молодом или среднем возрасте и, главным образом вследствие несвоевременного и неполноценного лечения, медленно, иногда в течение 10-20 и более лет, прогрессирует. Всё реже наблюдаются острые и тяжело протекающие формы болезни, осложнённые поражением гортани, кишечника и др. органов. Такое изменение течения обусловлено рядом причин: улучшением условий жизни населения, ранним выявлением больных, применением высокоэффективных способов профилактики, лечения и др.

Лечение. Важную роль в комплексной терапии Т. играет применение тубазида, стрептомицина и др. противотуберкулёзных средств (См. Противотуберкулёзные средства). Под их влиянием (действие на ферментный состав, белковые и др. биохимические компоненты МТ) подавляются жизнедеятельность и размножение возбудителя, уменьшается выделение токсинов. Как правило, применяют одновременно 2-3 противотуберкулёзных препарата в течение длительного срока (9-18 и более мес), с учётом их переносимости больными и лекарственной устойчивости МТ. Суточную дозу медикаментов часто назначают в один приём, с последующим переходом на прерывистую терапию (2-3 раза в нед). Для предупреждения и устранения побочных реакций аллергического, токсического, обменного или смешанного характера применяют витамины (главным образом B₁, B₆, С), десенсибилизирующие средства, кортикостероидные гормоны и др.

Химиотерапию сочетают с др. способами лечения, направленными на восстановление физиологического состояния организма, повышение его сопротивляемости инфекции. К ним относится прежде всего санаторный режим с использованием различных природных факторов, рационального питания, покоя или физической тренировки и закалки. Некоторым больным показано пребывание на климатических курортах, например Южный берега Крыма. В ряде случаев одновременно с туберкулостатическими препаратами вводят туберкулин. Реже применяют искусственный Пневмоторакс и др. варианты так называемой коллапсотерапии, которой широко пользовались в доантибактериальном периоде. Оперативное удаление пораженных отделов лёгких проводят при невозможности излечить больного противотуберкулёзными препаратами и др. средствами. Хирургическое лечение применяют также при Т. костей, почек, придатков половых органов; оно проводится на фоне химиотерапии, которая продолжается длительный срок после операции. Своевременная комплексная терапия позволяет излечить подавляющее большинство больных Т. лёгких. Так, в результате соблюдения режима и длительного (12-15 мес) регулярного применения туберкулостатических препаратов у 90-98\% своевременно выявленных больных Т. лёгких прекращается бактериовыделение, у 80-90\% закрываются каверны в лёгких. Многие дети, подростки и взрослые выздоравливают теперь от Т. костей, почек, менингита, чем обусловлено значительное снижение смертности от Т.

Профилактика. Кроме государственных и общественных мер профилактики (жилищное и коммунальное строительство, оздоровление условий производства, охрана внешней среды, повышение экономического и культурного уровня населения и т.д.), важны мероприятия, направленные на повышение сопротивляемости организма (физическая культура, закаливание, туризм и спорт, рациональный гигиенический режим детей в яслях, детских домах, школах и т.д.). Для предупреждения заражения взрослых и детей в семье необходимы предоставление больным отдельных комнат (квартир), повышение уровня культуры и санитарной грамотности населения и соблюдение больными правил личной гигиены. Такое же значение имеют госпитализация больных, отстранение их от работы в детских учреждениях, на пищевых предприятиях и т.п., а также санитарно-ветеринарные мероприятия (обеззараживание молока и др. пищевых продуктов, изоляция и забой больного рогатого скота и т.д.).

С целью специфической профилактики применяют прививки вакциной БЦЖ. В СССР вакцинируют всех новорождённых и ревакцинируют всех неинфицированных лиц в возрасте до 30 лет. Появление у привитых положительных реакции Манту указывает на наступивший иммунитет, который сохраняется 3-5 лет, а затем постепенно угасает. Если за этот срок не произошло заражение туберкулёзом, прививку повторяют. Вакцинация БЦЖ почти в 80\% случаев предохраняет от заболевания Т., а в остальных случаях облегчает его течение. Химиопрофплактику тубазидом, иногда в сочетании с парааминосалициловой кислотой (препараты применяют 1 раз в сут, обычно в течение 2-3 мес, 2 раза в год), проводят у детей, подростков и взрослых, имеющих тесный контакт с больными, выделяющими МТ, а также др. лиц с повышенным риском заболеть Т. (туберкулиновый вираж, выраженная реакция Манту, неактивные туберкулёзные изменения в лёгких и др.).

В системе профилактических мер важную роль играет своевременное выявление больных. С этой целью применяют туберкулиновые пробы (у детей) и флюорографию, которую проводят не реже 1 раза в 2 года (в некоторых городах, например Москве, ежегодно) среди лиц старше 12 лет. Такому систематическому обследованию подлежат все жители городов и сельской местностей. В более частом контроле (1-2 раза в год) нуждаются лица, имеющие контакт с бациллярными больными, а также работники лечебно-профилактических и детских учреждений; учащиеся и работники школ, транспорта, парикмахеры, пищевики, рабочие, занятые на производстве, связанном с вдыханием вредных газов, пыли и т.д. Не реже 1 раза в год обследуются излечившиеся от Т., а также те, у кого в лёгких обнаружены следы незаметно перенесённого Т.

Значительную роль в предупреждении обострения Т. и сохранении трудоспособности больных играет их рациональное трудоустройство, индивидуальное или коллективное. Если возвращение к прежнему труду невозможно и возникает необходимость переквалификации, больные осваивают новую профессию (пользуясь всеми видами лечебной помощи) в лечебно-трудовых мастерских, организованных во многих городах СССР при диспансерах, санаториях; открыты специальные лечебно-трудовые санатории для лиц, занятых в сельском хозяйстве. В ГДР, ПНР, ВНР, Италии, ФРГ и др. странах некоторые противотуберкулёзные санатории превращены в центры трудовой реабилитации больных Т. лёгких.

В борьбе против Т. в СССР участвуют органы здравоохранения, народного образования и социального обеспечения, профсоюзы, крупные промышленные предприятия и колхозы, комиссии здравоохранения Советов депутатов трудящихся, общества Красного Креста и Красного Полумесяца и др. Но основную функцию выполняет специализированная сеть лечебно-профилактических учреждений, центры которой - диспансеры и их подразделения (стационар, профилакторий, мастерские для трудовых процессов и т.д.). В 1972 насчитывалось более 5,5 тыс. противотуберкулёзных диспансеров и отделений (кабинетов) при поликлиниках, 261 тыс. больничных коек. В этих лечебно-профилактических учреждениях работало более 23,5 тыс. фтизиатров и врачей др. специальностей. Лечебная помощь больным всех возрастов и всеми формами Т. оказывается бесплатно.

Лит.: Рубинштейн Г. Р., Дифференциальная диагностика заболеваний легких, т. 1-2, М., 1949-50; Краснобаев Т. П., Костно-суставной туберкулёз у детей, 2 изд., М., 1950; Равич-Щербо В. А., Туберкулёз легких у взрослых, М., 1953: Эйнис В. Л., Туберкулёз, клиника, профилактика и лечение, М., 1961; Рабухин А. Е., Туберкулёз органов дыхания у взрослых, М., 1963; его же, Химиотерапия больных туберкулёзом, М., 1970; Похитонова М. П., Клиника, лечение и профилактика туберкулёза у детей, 5 изд., М., 1965: Шебанов Ф. В., Туберкулёз, М., 1969; Руководство по туберкулёзу органов дыхания, под ред. С. М. Княжецкого, Л., 1972: Lotte A., Perdrizet S., Morbiditе́ ́par tuberculose en France et dans d'autres pays Europе́ens, "Bulletin de l'institut national de la santе́ et de la recherche mе́dicale, I'lnsert", 1971, v. 26, № 2, p. 601-742; Edwards L., Acquaviva F., Li-vescay Т., Identification of tuberculosis infected, "American review of respiratory diseases", 1973, v. 108, № 6, p. 1334-39.

А. Е. Рабухин.

Т. животных. Восприимчивы более 55 видов домашних и диких млекопитающих и около 25 видов птиц. Более чувствительны к Т. крупный рогатый скот, свиньи, куры; реже болеют козы, собаки, утки и гуси; ещё реже - лошади, овцы и кошки. Для всех млекопитающих и в меньшей степени для птиц патогенен бычий вид туберкулёзных бактерий. Человеческий вид вызывает Т. у лошадей, собак, свиней, кошек, овец, птиц и у крупного рогатого скота. К птичьему виду чувствительны птицы, а также свиньи, лошади, собаки, иногда крупный рогатый скот. Т. животных распространён во многих странах, особенно в Западной Европе, где наносит ощутимый экономический ущерб животноводству.

Источник возбудителя Т. - больные животные, выделяющие бактерии с фекалиями, мокротой, молоком, реже с мочой, спермой. Факторы передачи - корма, вода, навоз, подстилка, предметы ухода за животными, инфицированные выделениями больных. Возбудители Т. длительное время сохраняются на скотных дворах, птичниках, выгулах, пастбищах, водопоях. Животные заражаются аэрогенным и алиментарным путями, чаще в стойловый период при скученном содержании, неполноценном кормлении, чрезмерной эксплуатации. Т. протекает хронически, у молодых животных при массовом заражении возможно острое течение. Клинические признаки весьма разнообразны и появляются через несколько месяцев или даже лет после заражения. У крупного рогатого скота при Т. лёгких - кашель, повышение температуры тела; при Т. кишечника - понос, кал со слизью, с гноем и кровью; поражение матки и яичников сопровождается абортами, яловостью. Характерно увеличение лимфатических узлов. По мере развития болезни у животных пропадает аппетит, они худеют, глаза западают, шерсть становится сухой, животные быстро утомляются, горбятся. У свиней Т. чаще протекает бессимптомно; при клинически выраженной форме - увеличение лимфатических узлов, кашель, похудание животных и др.; куры малоподвижны, быстро худеют, яйцекладка у них прекращается; у собак - признаки поражения лёгких, кишечника, костей и суставов. Диагноз ставят на основании клинических, патологоанатомических, аллергических и лабораторных исследований. Основное значение имеет аллергическая диагностика с помощью Туберкулина - туберкулинизация. Лечение животных экономически нецелесообразно. Профилактика и меры борьбы: охрана благополучных хозяйств от заноса возбудителя инфекции извне, систематическое исследование животных для своевременного выявления больных, оздоровление неблагополучных по Т. хозяйств путём убоя больных животных и изолированного выращивания здорового молодняка, проведение ветеринарно-санитарных и организационно-хозяйственных мер, направленных на уничтожение возбудителя во внешней среде, охрану людей от заражения. Для выявления животных, больных Т., ежегодно во всех хозяйствах проводят клинические осмотры животных и плановую поголовную туберкулинизацию. Хозяйства, где установлен Т., объявляют неблагополучными по Т. того вида животных, у которых выявлена болезнь. Больных животных убивают, остальных исследуют с помощью туберкулинизации. Комплектуют фермы только здоровыми животными из благополучных по Т. хозяйств. Молоко от животных, положительно реагирующих на туберкулин, обеззараживают кипячением и употребляют внутри хозяйства; яйца от кур неблагополучных стад используют в основном в хлебопекарной промышленности.

Лит.: Ротов В. И., Кокуричев П. И., Савченко П. Е., Туберкулез сельскохозяйственных животных. К., 1973.

устаревшее название Туберкулёза.

То же, что туберкулез.